Сигнал эволюционного отбора в гене c-kit ligand связан с регуляцией нейропластичности глюкокортикоидами: новый взгляд на механизмы доместикации
- Авторы: Пискунов А.К.1, Воронкова В.Н.1, Солошенкова Э.А.1, Саушкин Н.Ю.2, Самсонова Ж.В.1,2, Столповский Ю.А.1
- 
							Учреждения: 
							- Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН
- Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
 
- Выпуск: Том 41, № 4 (2024)
- Страницы: 421-434
- Раздел: Статьи
- URL: https://cardiosomatics.ru/1027-8133/article/view/653875
- DOI: https://doi.org/10.31857/S1027813324040135
- EDN: https://elibrary.ru/EGDZDE
- ID: 653875
Цитировать
Полный текст
 Открытый доступ
		                                Открытый доступ Доступ предоставлен
						Доступ предоставлен Доступ платный или только для подписчиков
		                                							Доступ платный или только для подписчиков
		                                					Аннотация
Доместикация – одно из удивительных явлений природы, во многом определившее эволюцию человека и животных. Научный интерес к доместикации огромен и продолжает расти. Следы эволюционного отбора обнаруживают в генах, связанных с окрасом, продуктивностью, климатической адаптацией, но крайне редко – с поведением, хотя именно его особенности определяют одомашненность. Данный парадокс разрешим, если предположить, что связанные с поведением гены уже обнаружены, но относятся исследователями к другим категориям. Мы изучили эту гипотезу, используя открытые геномные и транскриптомные данные, на примере гена пигментации KITLG, поскольку он чаще других упоминается в связи с доместикацией. Анализ межпопуляционной ковариации KITLG и генов-кандидатов в геноме домашней козы (Capra hircus) выявил 8 эволюционно-связанных с KITLG генов, которые были классифицированы в три категории как элементы, регулирующие (i) сигнал глюкокортикоидов (ГК), (ii) реализацию и (iii) контроль процессов структурной нейропластичности. В мозге человека регионарный профиль соответствующих им транскриптов был комплементарен и наиболее высок в структурах, связанных с социальным взаимодействием. Предложена гипотеза, согласно которой мутация KITLG снижала порог чувствительности данных областей к запуску ГК-опосредованной нейропластичности, улучшая восприятие и обработку социальных стимулов. Ассоциация аллеля с пятнистой окраской ускоряла его отбор, а индивидуальность её паттерна обеспечивала избирательность социальных контактов. Таким образом, геномная вариация доместицированных животных, по-видимому, в большей степени связана с поведением, чем предполагалось ранее. Её дальнейшее изучение поможет сформировать более обоснованное понимание функциональных особенностей нервной системы животных и человека.
Ключевые слова
Полный текст
 
												
	                        Об авторах
А. К. Пискунов
Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН
														Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва						
В. Н. Воронкова
Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН
														Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва						
Э. А. Солошенкова
Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН
														Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва						
Н. Ю. Саушкин
Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
														Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва						
Ж. В. Самсонова
Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН; Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова
							Автор, ответственный за переписку.
							Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва; Москва						
Ю. А. Столповский
Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН
														Email: jvsamsonova@gmail.com
				                					                																			                												                	Россия, 							Москва						
Список литературы
- Talenti A., Bertolini F., Williams J., Moaeen-Ud-Din M., Frattini S., Coizet B., Pagnacco G., Reecy J., Rothschild M.F., Crepaldi P., Italian Goat Consortium. // J. Hered. 2018. V. 109. № 3. P. 315–319.
- Stella A., Nicolazzi E.L., Van Tassell C.P., Rothschild M.F., Colli L., Rosen B.D., Sonstegard T.S., Crepaldi P., Tosser-Klopp G., Joost S., the AdaptMap Consortium. // Genet. Sel. Evol. 2018. V. 50. 61.
- Mukhina V., Svishcheva G., Voronkova V., Stolpovsky Y., Piskunov A. // Animals (Basel). 2022. V. 12. № 3. P. 221.
- Shen E.H., Overly C.C., Jones A.R. // Trends neurosci. 2012. V. 35. № 12. P. 711–714.
- Hirata T., Morii E., Morimoto M., Kasugai T., Tsujimura T., Hirota S., Kanakura Y., Nomura S., Kitamura Y. // Development (Cambridge, England). 1993. V. 19. № 1. P. 49–56.
- Zhang S.C., Fedorof S. // J. Neurosci. Res. 1997. V. 47. № 1. P. 1–15.
- Jin K., Ma X.O., Sun Y., Xie L., Greenberg D.A. // J. Clin. Investigation. 2002. V. 110. № 3. P. 311–319.
- Lennartsson J., Rönnstrand L. // Physiol. Rev. 2012. V. 92 № 4 P. 619‒1649.
- Yang Z., Shi H., Ma P., Zhao S., Kong Q., Bian T., Gong C., Zhao Q., Liu Y., Qi X., Zhang X., Han Y., Liu J., Li Q., Chen H., Su B. // Mol. Biol. Evol. 2018. V. 35. № 9. P. 2272‒2283.
- Guijarro P., Wang Y., Ying Y., Yao Y,. Jieyi X., Yuan X. // Dev. Neurobiol. 2013. V. 73. №. 12. P. 871‒887.
- Tantra M., Guo L., Kim J., Zainolabidin N., Eulenburg V., Augustine G.J., Chen A.I. // Genes brain behav. 2018. V. 17. № 6. P. e12466.
- Kuwahara N., Nicholson K., Isaacs L., MacLusky N.J. // Androg. Clin. Res. Ther. 2021. V. 2. № 1. P. 216–230.
- Gulyaeva N.V. // Biochem. Moscow. 2023. V. 88. P. 565–589.
- Olusola A. Ajilore, Robert M. Sapolsky. // Neuroendocrinology. 1999. V. 69. № 2. P. 138–144
- Li X., Qiu W., Deng L., Lin J., Huang W., Xu Y., Zhang M., Jones N.C., Lin R., Xu H., Lin L., Li P., Wang X. // J. Transl. Med. 2022. V. 20. № 1. P. 406.
- Lee D., Kim E., Tanaka-Yamamoto K. // Front. Cell Dev. Biol. 2016. V. 4. P. 92.
- Zhao Y.F., Tang Y., Illes P. // Front. Mol. Neurosci. 2021. V. 14. P. 641570.
- Kesavan J., Watters O., de Diego-Garcia L., Méndez A.M., Alves M., Dinkel K., Hamacher M., Prehn J.H.M., Henshall D.C., Engel T. Purinergic signalling. 2023. 10.1007/s11302-023-09957-8. Advance online publication.
- Granja-Galeano G., Dominguez-Rubio A.P., Zappia C.D., Wolfson M., Sanz-Blasco S., Aisemberg J., Zorrilla-Zubilete M., Fernandez N., Franchi A., Fitzsimons C.P., Monczor F. // Neuropharmacology. 2023. V. 239. P. 109674.
- Melroy W.E., Stephens S.H., Sakai J.T., Kamens H.M., McQueen M.B., Corley R.P., Stallings M.C., Hopfer C.J., Krauter K.S., Brown S.A., Hewitt J.K., Ehringer M.A. // Behav. Genet. 2014. V. 44. № 4. P. 356‒367.
- Da Silva C.A., Heilbock C., Kassel O., Frossard N. // FASEB J. 2003. V. 17. № 15. P. 2334‒2336.
- Gulyaeva N. // Neurochem. Res. 2019. V. 44. P. 1306–1322.
- Dutta S.S., Andonova A.A., Wöellert T., Hewett S.J., Hewett J.A. // Neurobiol. Dis. 2022. V. 168. P. 105689.
- Peña-Altamira L.E., Polazzi, E., Giuliani P., Beraudi A., Massenzio F., Mengoni I., Poli A., Zuccarini M., Ciccarelli R., Di Iorio P., Virgili M., Monti B., & Caciagli F. // Neurochem. Int. 2018. V. 115. P. 37–49.
Дополнительные файлы
 
				
			 
						 
						 
						 
					 
						 
									

 
  
  
  Отправить статью по E-mail
			Отправить статью по E-mail 


