Курение и сердечно-сосудистая система

Аннотация

В статье представлен обзор современных данных о числе курящих жителей планеты и России, в частности среди российских врачей. Описано влияние курящих на сердечно-сосудистую систему и развитие ее патологии, освещаются патофизиологические механизмы этих эффектов.

Полный текст

В настоящее время курение считается ведущей модифицируемой причиной заболеваемости и смертности. В мире курят около 1 млрд людей, в среднем 40% мужчин и 10% женщин, – с этим фактором связано около 10% смертности [38]. К 2020 г. предполагается удвоение этого числа [22]. Только в США курение является причиной около 443 млн ежегодных смертей; с ним связаны затраты 193 млрд долларов в год [19, 21]. С 1998 по 2007 г. число курящих в этой стране снизилось: в 2007 г. курили 19,8% взрослых: 21,3% мужчин и 18,4% женщин. В России в 2008 г. среди взрослого населения курили около 60% мужчин и 20% женщин. По этому параметру наша страна занимает одно из лидирующих мест в мире. Число курящих женщин в России в последние годы увеличилось; между тем повреждающее действие на них табачного дыма больше, чем на мужчин [12]. Вклад курения в показатели общей смертности и потери трудоспособности – 17,1 и 13,4% соответственно. От болезней, связанных с курением, теряется в среднем около 19 лет жизни [4]. Из всех причин смертности, обусловленной курением, 1/2 приходится на болезни системы кровообращения; у мужчин 40–59 лет 35% смертности от этих заболеваний связано с курением [10]. В проспективных исследованиях с участием более 13 тыс. мужчин и женщин старше 35 лет, жителей Англии и Шотландии, относительный риск смерти от этих болезней у курящих оказался равным около 3,0 [23]. В 31 стране 3 континентов 88% курящих курят дома и около 80% – около детей. При курении родителей в волосах детей содержится вдвое больше никотина, чем в некурящих семьях [38]. Пассивное курение на 30% повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) [12]. В мире в 2004 г. пассивным курением были охвачены 40% детей, 35% женщин и 33% мужчин. Это стало причиной 379 тыс. смертей от ИБС. В первый год после запрета курения на рабочем месте число острых коронарных событий снизилось на 10–20% [29]. У курящих пациентов с ИБС приступы стенокардии развиваются в 3 раза чаще, а продолжительность их в 12 раз больше, чем у некурящих [16]. Курение сигарет – серьезный фактор риска (ФР) прогрессирования ИБС и застойной сердечной недостаточности [17]. При проведении крупных международных исследований с включением 2700 наблюдений из 53 стран выяснилось, что среди больных среднего возраста (около 51 года) у курящих частота острого инфаркта миокарда (ИМ) была в 4 раза выше, чем у некурящих. На каждую выкуриваемую ежедневно сигарету риск повышается на 5,6%. В течение 20 лет после прекращения курения риск все еще сохраняется [36]. Риск смерти от ИБС и инсульта у курящих мужчин увеличивается соответственно в 2,4 и 1,7 раза, а у женщин – в 2,1 и 1,4 раза [13]. Встречаются данные и о «парадоксальных» отличиях сердечно-сосудистой патологии среди курящих и некурящих больных. Так, в работе H.Jatun [27] сообщается о более низкой (на 17%) смертности от острого ИМ курящих больных. Автор объясняет это более молодым возрастом курящих и, очевидно, меньшей выраженностью у них атеросклероза (АС). Аналогичные данные приведены недавно [34] в отношении частоты развития аритмий сердца у 2813 больных после аортокоронарного шунтирования: аритмий было меньше у курящих (29%), чем у некурящих (39%) и у куривших ранее (40%); смертность больных в этих трех подгруппах не различалась. Авторы связывают различия в частоте аритмий со снижением у курящих больных во время операционного стресса адренергической стимуляции из-за уменьшения активности никотиновых рецепторов вегетативных ганглиев в связи с развитием их толерантности к адренергическим стимулам. По-видимому, эти данные можно считать лишь каплей в море пагубных влияний курения на развитие патологии сердца. Курение повышает риск развития артериальной гипертензии (АГ), ухудшая при этом сердечно-сосудистый профиль [39]. Среди курящих АГ встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. В Швеции из 4424 больных АГ отмечено снижение у курящих эффективности антигипертензивного лечения [28]. В многоцентровом российском исследовании ПРОЛОГ обнаружено то же [9]. Курение сигарет – один из наиболее важных ФР болезни периферических артерий (БПА), этот риск при курении в несколько раз выше, чем риск ИБС [30]. Примерно у 90% пациентов с БПА в анамнезе имеется курение. С учетом других ФР – гиперхолестеринемии и диабета – примерно у 75% больных БПА связана с курением [18]. Частота развития перемежающейся хромоты при этом заболевании вдвое выше у курящих, и относительный риск ее развития составляет 1,4 на каждые 10 ежедневно выкуриваемых сигарет. Риск БПА при курении дозозависим: он определяется и числом выкуриваемых сигарет, и длительностью (числом лет) курения [33]. Проанализированы и механизмы влияния курения на сердечно-сосудистую систему. Этому вопросу, в частности, посвящена статья «Патофизиология курения и сердечно-сосудистая болезнь» [15]. Сигаретный дым содержит более 4 тыс. компонентов, многие из которых токсичны [30]. Курение ускоряет развитие АС, приводя к повышению концентрации в сыворотке крови общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности, к снижению липопротеидов высокой плотности. Ускоряется и окислительная модификация ЛПНП, развивается устойчивость к инсулину [17]. В крови увеличивается концентрация продуктов перекисного окисления липидов и аутоантител к ЛПНП, утолщается интима–медиа каротидных артерий. Повышается синтез карбоксигемоглобина, приводя к гипоксии [30]. Реактивные кислородные радикалы могут инактивировать оксид азота (NO) и снижать его синтез, а также доступность для сосудов [15, 17, 37]. При инкубации клеток эндотелия пупочной вены и каротидных артерий с сывороткой крови курящих лиц в этих клетках снижается активность NO-синтазы. Кроме того, при взаимодействии с NO образующихся при курении свободных радикалов формируется перо-ксинитрит, в еще большей степени повышающий клеточный окислительный стресс. Все это приводит к снижению при активном и пассивном курении эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) – раннему проявлению АС. «Острое» курение снижает просвет кровеносных сосудов, вызывая их спазм. У курящих повышена активность тромбоцитов, ускорена их агрегация. Тромбоциты некурящих лиц могут активироваться сывороткой крови курящих, что способствует адгезии тромбоцитов. При курении в плазме крови повышен уровень фибриногена, он растет параллельно увеличению числа выкуриваемых сигарет. В целом это свидетельствует о дисфункции тромбогемостатических механизмов [15, 30]. Никотин сигаретного дыма создает гиперадренергическое состояние, повышая частоту и интенсивность сокращений сердца, приводя к вазоконстрикции [30, 39]. Это обусловлено повышением секреции катехоламинов в надпочечниках, содержания их в гипоталамусе, увеличением концентрации в крови, что приводит к повышению артериального давления, частоты сокращений сердца, активации факторов свертывания крови [24]. Индивидуальные реакции на курение могут менять генетические факторы [13]. Курение может снижать эффективность ряда кардиологических препаратов, прежде всего антигипертензивных [11]. Связь курения с сердечно-сосудистыми событиями может быть нелинейной. Так, при оценке ЭЗВД и синтеза NO они оказались одинаковыми у очень активных и менее активных курильщиков [33]. Видимо, уже малые дозы токсинов при курении могут «насыщать» патогенетические механизмы, но в целом этот аспект нуждается в дальнейшем изучении. Запрет на курение в общественных и на рабочих местах быстро приводит к повышению показателей здоровья [40]. Так, в Италии в течение 1 года после введения запрета на курение в общественных местах частота курения мужчин снизилась с 34,9 до 30,5%, на 11,2% уменьшилось число случаев острой коронарной недостаточности у лиц 35–64 лет и на 7,9% – у 65–74-летних. Во Франции за 1 год после введения этого запрета частота поступлений в отделения интенсивной терапии пациентов с ИМ снизилась на 15%. В 2002 г. в американском городе Хелена после запрета на курение в общественных местах за полгода почти на 60% снизилось число поступлений в городскую клинику больных с ИМ. За пределами этого города в ближайших клиниках данный показатель не изменился. Прекращение курения может вызывать регресс сосудистых изменений при АГ [28]. Количество лейкоцитов при этом снижается через 7 нед, что может способствовать ограничению развития АС [14]. Через 8 нед нормализуются вязкость крови и гематокрит, улучшается ЭЗВД [35]. Риск ИБС через 15 лет после прекращения курения снижается до уровня некурящих [31]. Через 3 года после прекращения курения риск ИМ уменьшается в 1,87–2,95 раза [36]. Улучшается проходимость венозных шунтов после прекращения курения у больных с БПА, на 18% повышается толерантность к физической нагрузке, исчезают боли в покое, при этом у продолжающих курение толерантность снижается и боли сохраняются. Число ампутаций конечности меньше у больных, прекративших курение [30]. Выживаемость через 10 лет после выявления БПА составляет 82% у прекративших курение и только у 46% у курящих. ИМ развивается у этих больных в 53% случаев при продолжающемся курении и в 11% у прекративших его, кардиальная смерть – у 43 и 6% больных соответственно. После операций на сосудах выживаемость этих больных может составлять соответственно 36 и 66%, к 5 годам эта разница становится двукратной. Значительные успехи по борьбе с курением достигнуты в США. С 1988 по 2010 г. число жертв пассивного курения снизилось с 88 до 40% [29]. В 2010 г. на конференции «Здоровые люди в 2010 г.» был провозглашен призыв к снижению числа курящих взрослых до 12%, в частности, путем бесед врача о курении с каждым пациентом и предложения курящим всесторонней помощи [20]. В этой стране известно число курящих лиц в каждом штате. В частности, выяснено, что Калифорния занимает 2-е место после штата Юта по результатам борьбы с курением: за 1998–2006 гг. число курящих взрослых в Калифорнии снизилось на 40%, и по сравнению с показателями других штатов в 5 раз уменьшилась заболеваемость раком легких [21]. Опыт США показал, что акцент в разъяснительной работе с населением следует адресовать женщинам [38]. Они в 2 раза реже мужчин прекращают курение и реже связывают этот процесс с отрицательным его влиянием на здоровье, используя курение для борьбы со стрессами [26]. Парадоксально, что в России число курящих женщин-врачей в 2,5 раза больше, чем курящих женщин с высшим образованием других профессий [6]. В статье академиков Н.Ф.Герасименко, Р.Г.Оганова и соавт. [4] намечены пути борьбы с курением в России. Мы горячо поддерживаем это направление и считаем необходимым проведение такого рода работы, прежде всего среди российских медиков, из которых, по данным 2006 г. [7], курили 38% мужчин и 9,9% женщин (в США курили лишь 3,3% врачей). Один из недавно вышедших номеров журнала «Профилактическая медицина» (№6, 2010 г.) посвящен ограничению курения в России [8, 10, 15]. В работе С.Ю.Марцевича и Ю.В.Лукиной [8], в частности, дается детальная характеристика лекарственных препаратов, используемых для терапии никотиновой зависимости. К ним отнесены: никотинзаместительные препараты (нозальный спрей, ингалятор, пластыри и др.), цитизин, варениклин и антидепрессант бупропион. Специальная статья [5] посвящена анализу эффективности и безопасности препаратов. В частности, отмечено, что нежелательные эффекты варениклина менее значимы, чем его доказанная польза. Сегодня ясно, что работа по профилактике и ограничению курения должна быть индивидуальной. Это, в частности, подчеркнуто в учебном пособии для врачей, созданном в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова [1]. Недавно, обобщая опыт работы по борьбе с курением на кафедре нормальной физиологии Кемеровской медицинской академии [3], мы предложили использованный этим коллективом биоритмологический подход, основанный на учете периодов индивидуального года (ИГ) курящего студента. В течение ИГ, длящегося от одного дня рождения до следующего [2], меняется не только уровень здоровья человека, но и его склонность к стрессам, а у курящих студентов – уровень потребности в курении и число выкуриваемых сигарет. Оказалось, что эффективность системы мотивирующе-информационных воздействий, направленных на прекращение курения, значительно определяется периодом ИГ, в котором эти воздействия проводятся. Наибольший эффект этих мероприятий достигается при их проведении во II триместре ИГ (4–6-й месяцы), когда у молодых людей максимальны здоровье и работоспособность. При этом расстаются с курением более 1/2 юношей. Однако эффект оказался значительно меньшим при совпадении воздействий с IV и особенно III триместрами. Усилия по борьбе с курением медицины и всего общества являются одним из приоритетных путей охраны здоровья населения. В этом направлении необходимы активные действия.