A case of recurrent pericarditis

Full Text

ОБОСНОВАНИЕ

Ежегодная заболеваемость острым перикардитом оценивается в 27,7 случая на 100 000 человеко-лет. Сопутствующий миокардит наблюдается в 15% случаев [1]. Приблизительно в 3,32 случая на 100 000 человеко-лет требуется госпитализация в связи с острым перикардитом, что составляет 0,2% всех госпитализаций. Идиопатический перикардит, специфическая этиология которого остаётся неизвестной при рутинном исследовании, наблюдается в развитых странах в 55–80% случаев [1].

Показатель внутрибольничной смертности от острого перикардита оценивается в 1,1%. Предиктором неблагоприятного исхода является тяжёлая сопутствующая инфекция, такая как пневмония или сепсис [2].

Рецидивирующий перикардит — это состояние, при котором повторный эпизод острого перикардита возникает через 4–6 недель бессимптомного периода после купирования первого эпизода. Рецидивирующий перикардит следует отличать от постоянного перикардита с непрерывным течением после острого эпизода без достижения ремиссии [1]. Прогноз рецидивирующего перикардита благоприятный, смертность низкая, случаи развития констриктивного перикардита встречаются редко, даже при наличии нескольких рецидивов [2].

Предположительная распространённость идиопатического рецидивирующего перикардита в Российской Федерации составляет 1,1 случая на 100 тысяч населения, что соответствует критериям орфанного заболевания [3].

В настоящий момент идиопатический рецидивирующий перикардит относится к аутовоспалительным заболеваниям, которые характеризуются периодическим развитием локализованного или системного воспаления в отсутствие каких-либо выявленных этиологических факторов и аутоиммунных нарушений (аутоантител и аутореактивных лимфоцитов) [4].

Высокая клиническая эффективность блокаторов интерлейкина-1 (IL-1) в лечении аутовоспалительных заболеваний привела к формированию представлений об «IL-1 зависимых заболеваниях». Один из авторов этой концепции предлагает диагностическое, ex juvantibus, использование короткодействующих блокаторов IL-1 в качестве финального этапа верификации диагноза идиопатического рецидивирующего перикардита в сложных случаях [5].

Идиопатический рецидивирующий перикардит является диагнозом исключения, до установления которого рекомендуется провести обследование на инфекционные причины перикардита, включая туберкулёз, ревматологические заболевания, другие системные заболевания (IgG4-ассоциированное заболевание, саркоидоз и др.), клональные доброкачественные заболевания (например, гистиоцитоз Эрдгейма–Честера), злокачественные новообразования, в том числе онкогематологические заболевания [6]. Зачастую возможности лечебных учреждений ограничены, и проведение полной дифференциальной диагностики оказывается затруднительным.

Лечение рецидивирующего идиопатического перикардита включает раннее назначение высоких доз нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в сочетании с колхицином. Только при неэффективности указанной терапии возможно добавление к терапии глюкокортикостероидов [1, 7]. С учётом патогенеза заболевания в настоящее время активно внедряется назначение генно-инженерных биологических препаратов, блокирующих IL-1, в случае отсутствия эффекта на колхицине или при развитии стероидной зависимости у пациентов с рецидивирующим перикардитом [1, 5, 7].

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

О пациенте

Пациент, 67 лет, впервые был госпитализирован в кардиологическое отделение Государственного бюджетного учреждения здравоохранения Республики Карелия «Республиканская больница имени В.А. Баранова» (ГБУЗ РК «Республиканская больница имени В.А. Баранова») 21 декабря 2024 г. с жалобами на колющие боли за грудиной при глубоком дыхании.

Анамнез заболевания

В начале ноября 2023 года пациент перенёс острую респираторную инфекцию, после которой у него сохранялся астенический синдром.

С 04.12.2023 пациент отмечает повышение температуры до 37,6–38,0 ℃, потливость в ночное время, боли за грудиной при вдохе, а также периодические ноющие боли в грудной клетке. При обследовании в поликлинике по месту жительства выявлена лабораторная активность: скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 28 мм/час, С-реактивный белок (СРБ) 78 мг/л. Количество лейкоцитов в клиническом анализе крови оставалось в пределах референсных значений. При выполнении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки без контрастного усиления выявлена кардиомегалия, сосудисто-застойные изменения и малый левосторонний гидроторакс. С учётом выявленной кардиомегалии пациенту проведена эхокардиография (ЭхоКГ), при которой обнаружено расхождение листков перикарда: со стороны правых камер сердца до 6–7 мм, со стороны боковой стенки левого желудочка (ЛЖ) — до 10–12 мм, и со стороны верхушки сердца — 8–10 мм. Объём жидкости в полости перикарда составил около 250–270 мл.

Был диагностирован острый перикардит, начата терапия ибупрофеном в дозе 1800 мг/сут, на фоне которой температура нормализовалась, а боли в груди были купированы. Однако через неделю, на фоне продолжающейся терапии НПВП в прежних дозах, произошёл рецидив: возобновилась субфебрильная лихорадка и болевой синдром в грудной клетке. Пациент был госпитализирован в профильное отделение ГБУЗ РК «Республиканская больница имени В.А. Баранова».

Анамнез жизни

Пациент не курит, наследственность по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощена. В течение 20 лет отмечается артериальная гипертензия; месяц назад гипотензивная терапия отменена в связи с тенденцией к гипотонии.

В анамнезе — аутоиммунный тиреоидит с достигнутым эутиреозом на терапии левотироксином натрия.

В 2019 году, по данным медицинской документации, пациент обращался в поликлинику по месту жительства по поводу паховой лимфаденопатии. Выполнена биопсия увеличенных лимфатических узлов: при гистологическом исследовании выявлены неспецифические изменения в виде набухания и пролиферации эндотелиальных клеток, лимфопролиферативные и онкологические заболевания исключены. В дальнейшем лимфаденопатия регрессировала без специфической терапии.

Результаты обследования

Физикальное обследование, локальный статус

Состояние пациента удовлетворительное. Уровень сознания по шкале Глазго — 15 баллов.

Кожные покровы обычной окраски, видимые слизистые оболочки розовые. Подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно, отёков нет. Лимфатические узлы не пальпировались. Костно-мышечная система без видимой патологии.

В лёгких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет.

Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений — 70 в минуту. Артериальное давление — 130/80 мм рт. ст.

Живот мягкий, при пальпации безболезненный.

Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Температура тела — 36,6 ℃.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При поступлении сохранялись лабораторные признаки воспалительной активности: повышение СОЭ и СРБ. Динамика СРБ представлена в табл. 1. Маркёры повреждения миокарда в пределах референсных значений.

 

Таблица 1. С-реактивный белок в динамике Table 1. Dynamics of C-reactive protein
Показатель/Дата	22.12.2023	25.12.2023	28.12.2023
С-реактивный белок, мг/л (референсные значения 0,0–5,0)	99,2	64,4	10,8

 

Клинический анализ крови от 22.12.2023:

• эритроциты — 4,5×10¹²/л;
• гемоглобин — 133 г/л;
• гематокрит — 37,8%;
• тромбоциты — 370×10⁹/л;
• лейкоциты — 7,55×10⁹/л;
• нейтрофилы — 73,4%;
• базофилы — 0,1%;
• эозинофилы — 2,4%;
• моноциты — 9,5%;
• лимфоциты — 14,6%;
• СОЭ по Вестергрену — 73 мм/ч.

Маркёры повреждения миокарда от 22.12.2023:

• креатинкиназа КК-МВ <2,5 нг/мл (референсные значения 0,0–5,0);
• тропонин высокочувствительный <0,01 нг/мл (референсные значения 0,0–0,1);
• миоглобин <30,0 нг/мл (референсные значения 0,0–70,0).

Эхокардиография от 22.12.2023

Размеры и объёмы ЛЖ: конечно-диастолический размер ЛЖ 5,0 см (норма до 5,6 см), конечно-систолический размер ЛЖ 3,3 см (норма до 4,0 см); конечно-диастолический объём ЛЖ 115 мл (норма 60–150 мл), конечно-систолический объём 44 мл (норма 25–69 мл); ударный объём 71,0 мл (норма 50–90 мл), фракция выброса ЛЖ (Симпсон) 61,7% (норма 52–72%);

Стенки и масса миокарда: толщина межжелудочковой перегородки в диастолу 1,1 см (норма до 1,1 см), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу: 1,1 см (норма до 1,1 см), индекс массы миокарда ЛЖ: 80,2 г/м² (норма муж. <115 г/м²);

Аорта: корень (синусы Вальсальвы) — 2,7 см, восходящий отдел — 3,2 см (норма до 3,9 см);

Предсердия: левое предсердие 3,9×4,2 см (норма до 4,0×4,8 см), объём левого предсердия 46 мл (норма до 52 мл); правое предсердие 3,7 см (продольный размер, норма до 4,6 см), объём правого предсердия 39 мл (норма до 52 мл), индекс объёма правого предсердия 39 мл/м² (норма до 39 мл/м²).

Заключение: Полости сердца не увеличены. Участков сегментарной гипокинезии миокарда не выявлено, глобальная сократительная способность удовлетворительная. Умеренно уплотнены створки аорты, кольцо аортального клапана. Трикуспидальная регургитация I степени. Нижняя полая вена 21 мм, коллабирует достаточно. Диффузное усиление эхогенности перикарда, утолщение листков с фибрином и минимальным количеством жидкости (сепарация 1 мм).

По данным МСКТ органов грудной клетки также визуализировано утолщение листков перикарда.

Таким образом, на основании клинической картины, лабораторных признаков воспалительной активности и данных инструментальных методов (ЭхоКГ, МСКТ) был подтверждён диагноз острого фибринозного перикардита.

Дифференциальная диагностика

Пациент обследован с целью установления этиологии перикардита. Проведена дифференциальная диагностика с инфекционными (включая специфические), аутоиммунными и онкологическими заболеваниями.

Исключены туберкулёз (отрицательные результаты Диаскинтеста и T-SPOT.TB), вирусные гепатиты B и C, вирус иммунодефицита человека.

При эндоскопическом исследовании верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуоденоскопии, видеоколоноскопии), а также по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и предстательной железы признаков злокачественных новообразований не выявлено. При МСКТ органов грудной клетки визуализированы увеличенные внутригрудные лимфатические узлы (бифуркационные, парааортальные, бронхопульмональные) до 20 мм в диаметре.

С целью исключения аутоиммунной патологии выполнено иммунологическое обследование (табл. 2). Отмечено незначительное повышение антител к двуспиральной ДНК и β2-гликопротеину, остальные иммунологические маркёры находились в пределах референсных значений.

 

Таблица 2. Иммунологические маркёры в динамике Table 2. Dynamics of immunological markers
Показатель/Дата	22.12.2023	12.08.2024
Антинуклеарный фактор (референсные значения <1:160)	<1:160	<1:160
Антитела к двуспиральной ДНК, ед/мл (референсные значения 0,0–20,0)	46,062	60,67
Антитела к β2-гликопротеину, ед/мл (референсные значения 0,0–20,0)	43	18,02
Антитела к Smith антигену, Ме/мл (референсные значения <15)	<0,1	–
Антитела к Рибонуклеопротеину/Smith антигену, Ме/мл (референсные значения <15)	3,0	–
C3-комплемент, г/л (референсные значения 0,82–1,85)	1,27	–
С4-комплемент, г/л (референсные значения 0,15–0,5)	0,27	–
LE-клетки	Не обнаружены	–
Антитела к кардиолипину IgM, ед/мл (референсные значения 0,0–7,0)	–	4,497
Антитела к кардиолипину IgG, ед/мл (референсные значения 0,0–10,0)	–	11,373
Волчаночный антикоагулянт	Не обнаружен	Не обнаружен
Прямая реакция Кумбса	Положительная (+)	–
Непрямая реакция Кумбса	Положительная (+)	–

 

Пациент осмотрен ревматологом: критериев системного заболевания соединительной ткани, в том числе системной красной волчанки (СКВ), не установлено.

Лечение

На фоне увеличения дозы ибупрофена до 2400 мг/сут отмечена отчётливая положительная клинико-лабораторная динамика: купированы боли в грудной клетке и лихорадка, концентрация СРБ снизилась до 10 мг/л (см. табл. 1).

Пациент выписан на амбулаторное лечение с рекомендациями продолжить приём ибупрофена в дозе 1800 мг/сут в течение 14 дней с последующей отменой.

Динамика и исходы

НПВП были отменены спустя 1 месяц терапии. При контрольном обследовании СРБ оставался в пределах нормальных значений (3,9 мг/л).

Через 5 недель после отмены НПВП развился рецидив перикардита, проявившийся ночной потливостью, ознобом, слабостью, лихорадкой до 38 ℃, а также постоянными давяще-ноющими болями за грудиной, усиливающимися при глубоком дыхании. При лабораторном исследовании: СРБ 52,3 мг/л, количество лейкоцитов — 9,52×10⁹/л. По результатам ЭхоКГ выявлен выпот в полости перикарда (расхождение листков до 3 мм максимально со стороны переднебоковой стенки ЛЖ). Начата терапия ибупрофеном в дозе 1200 мг/сут, на фоне которой отмечены нормализация температуры тела и купирование болевого синдрома.

05.03.2024 пациент повторно госпитализирован в кардиологическое отделение ГБУЗ РК «Республиканская больница имени В.А. Баранова». СОЭ и СРБ в динамике снизились до нормальных значений. При проведении ЭхоКГ выявлено небольшое утолщение листков перикарда с усилением их эхогенности преимущественно со стороны заднебоковых отделов ЛЖ.

В связи с выявленной внутригрудной и аксиллярной лимфаденопатией нельзя было исключить саркоидоз. Пациенту была проведена тонкоигольная аспирационная биопсия аксиллярного лимфатического узла, по результатам которой описана цитологическая картина лимфоидной гиперплазии. Саркоидоз и лимфопролиферативные заболевания по данным исследования не подтвердились.

Проведена телемедицинская консультация со специалистом Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, по результатам которой подтверждено представление об идиопатическом рецидивирующем перикардите, рекомендована терапия колхицином.

С начала апреля 2024 года пациент начал принимать колхицин в дозе 1 мг/сут, доза ибупрофена была снижена через 1,5 месяца до 600 мг/сут. Лабораторной активности не было (СРБ 1,1 мг/л).

В начале июня 2024 года на фоне дальнейшего снижения дозы ибупрофена до 400 мг/сут появилась клиническая картина рецидива перикардита. Лабораторные показатели активности при этом не были повышены (СРБ 3,9 мг/л). Доза ибупрофена была увеличена до 1200 мг/сут, что привело к купированию симптомов.

В августе 2024 года — повторная госпитализация в кардиологическое отделение ГБУЗ РК «Республиканская больница имени В.А. Баранова». Клинико-лабораторных критериев рецидива перикардита не было. Повторно исследованы иммунологические маркёры системных заболеваний (см. табл. 2). При нормальном титре антинуклеарного фактора сохранялось незначительное повышение уровня антител к двуспиральной ДНК, к β2-гликопротеину и к кардиолипину класса IgG. Прямая и непрямая пробы Кумбса положительные. Пациент повторно консультирован ревматологом. Несмотря на наличие одного из клинических критериев (серозита) и повышенных иммунологических маркёров (антитела к двуспиральной ДНК, антитела к β2-гликопротеину, антитела к кардиолипину IgG, положительные пробы Кумбса), диагноз СКВ был отвергнут в связи с отсутствием полиорганного поражения и отрицательного титра антинуклеарного фактора.

Для оценки динамики лимфаденопатии повторно выполнена МСКТ органов грудной клетки, которая показала положительную динамику в виде уменьшения размеров внутригрудных лимфатических узлов. Сохранялась периферическая лимфаденопатия с увеличением аксиллярных лимфатических узлов до 30 мм, подчелюстных — до 16 мм. Проведены консультации пациента с челюстно-лицевым и торакальным хирургами, по заключению которых выполнение биопсии этих лимфатических узлов было невозможно в связи с техническими сложностями доступа.

Проведена повторная телемедицинская консультация со специалистами Национального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова, на которой диагноз рецидивирующего идиопатического перикардита был подтверждён. Рекомендовано продолжить терапию колхицином и снизить дозу НПВП.

В октябре 2024 года пациенту был отменен ибупрофен. Через 1 месяц вновь развилась клиническая картина рецидива перикардита с небольшой лабораторной активностью (СРБ 6,2 мг/л, СОЭ 27 мм/ч). Возобновлена терапия ибупрофеном в дозе 2400 мг/сут, продолжена терапия колхицином, на фоне чего рецидив перикардита был купирован.

В декабре 2024 года проведено очередное плановое обследование в кардиологическом отделении ГБУЗ РК «Республиканская больница имени В.А. Баранова». Признаков лабораторной активности не выявлено (СРБ 2,3 мг/л). Сохранялось повышение уровня антител к двуспиральной ДНК и к β2-гликопротеину без существенной динамики по сравнению с предыдущими исследованиями.

При выполнении контрольной ЭхоКГ жидкости в полости перикарда не выявлено, зарегистрировано небольшое усиление эхогенности перикарда со стороны заднебоковых отделов ЛЖ без признаков констриктивного перикардита (рис. 1). МСКТ органов грудной клетки также показала уплотнённые листки перикарда толщиной до 2 мм (рис. 2).

 

Рис. 1. Эхокардиография от 04.12.2024 в апикальной 4-камерной позиции, B-режим. Стрелкой обозначен перикард.

Fig. 1. Echocardiography from 04.12.2024 in the apical 4-chamber position, B-mode. The arrow points to the pericardium.

 

Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки от 04.12.2024. Стрелкой обозначен перикард.

Fig. 2. MSCT of the chest organs from 04.12.2024. The arrow points to the pericardium.

 

При контрольном исследовании с помощью лучевых и ультразвуковых методов зарегистрировано уменьшение размеров внутригрудных лимфатических узлов, визуализировался единичный бронхопульмональный лимфатический узел до 11 мм в диаметре. Увеличенных периферических лимфатических узлов не обнаружено.

Дифференциальная диагностика проводилась между идиопатическим рецидивирующим перикардитом и СКВ. Проведена телемедицинская консультация в Федеральном государственном бюджетном научном учреждении «Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой», по результатам которой отвергнут диагноз СКВ и антифосфолипидный синдром.

Пациенту была продолжена терапия колхицином в дозе 1 мг/сут, ибупрофеном в дозе 600 мг/сут. НПВП полностью отменены в марте 2025 года.

На фоне 15-месячной терапии колхицином побочных эффектов препарата не выявлено.

В ходе динамического наблюдения в течение последних 6 месяцев, в том числе 3 месяцев без терапии НПВП, рецидивов перикардита не зарегистрировано.

Прогноз

На момент написания статьи у пациента зарегистрирована клинико-лабораторная ремиссия. Дальнейший прогноз будет зависеть от сохранения ответа на поддерживающую терапию колхицином и исключения скрытой патологии (аутоиммунной или онкологической), что обусловливает необходимость регулярного контрольного обследования.

ОБСУЖДЕНИЕ

У мужчины 67 лет после перенесённого острого перикардита в течение одного года зарегистрировано 3 эпизода рецидива, которые были связаны с отменой или со снижением дозы НПВП. Два последних рецидива перикардита произошли на фоне терапии колхицином. По данным литературы риск рецидивов идиопатического перикардита оценивается в 32% без терапии колхицином и примерно в 11% при использовании колхицина [5]. В случае одного рецидива перикардита, повторные эпизоды рецидивов возникают в 50% случаев. К факторам риска рецидива перикардита относятся женский пол, неадекватное лечение, использование кортикостероидов в качестве начальной терапии (особенно в течение короткого периода времени или в высокой дозе) и признаки тяжёлой воспалительной реакции (СОЭ ≥50 мм/ч, СРБ ≥125 мг/л) [5]. Из факторов риска рецидива перикардита у пациента можно выделить только высокую лабораторную активность во время острого перикардита.

Дифференциальная диагностика генеза рецидивирующего перикардита в представленном случае была затруднена неоднократным выявлением положительных иммунологических маркёров, характерных для СКВ. Частота перикардита при СКВ варьирует от 12% до 45% по данным клинического исследования и ЭхоКГ и достигает 62% по результатам аутопсии. Однако в 76% случаев перикардит ассоциирован с плевритом и крайне редко (1%) является первым признаком СКВ [8, 9]. В данном случае из клинических проявлений СКВ имеет место изолированный перикардит и незначительное повышение иммунологических маркёров, что делает диагноз аутоиммунного заболевания маловероятным. В то же время у пациентов с идиопатическим рецидивирующим перикардитом титр антинуклеарного фактора и других специфических аутоантител не должен быть повышен [10].

У пациента в течение последних 5 лет выявляется рецидивирующая лимфаденопатия. Первый эпизод паховой лимфаденопатии был диагностирован за 4 года до клинической картины перикардита. В последующем во время эпизодов рецидива перикардита была обнаружена внутригрудная и периферическая лимфаденопатия, что настораживало в плане лимфопролиферативных, онкологических заболеваний и саркоидоза. Проведённые гистологические и цитологические исследования не подтвердили специфическую патологию лимфоидной ткани. По данным В.Ю. Мячиковой, при идиопатическом рецидивирующем перикардите лимфаденопатия наблюдалась в 26,6% случаев¹.

Таким образом, в настоящее время сформировалось представление об идиопатическом рецидивирующем перикардите. Продолжается динамическое наблюдение за пациентом, в том числе планируются повторные исследования для исключения других причин перикардита и онкологической патологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленный клинический случай рецидивирующего перикардита у пациента пожилого возраста демонстрирует сложность дифференциальной диагностики, обусловленную наличием иммунологических маркёров, характерных для СКВ (антитела к двуспиральной ДНК, положительные пробы Кумбса), а также персистирующей лимфаденопатией, требующей исключения лимфопролиферативных заболеваний. Данное наблюдение подчёркивает необходимость мультидисциплинарного подхода с участием кардиолога, ревматолога, онколога и гематолога для верификации этиологии перикардита.

Достигнутая на фоне 15-месячной терапии колхицином клинико-лабораторная ремиссия является благоприятным прогностическим признаком. Тем не менее, с учётом рецидивирующего течения заболевания в анамнезе и сохраняющихся неспецифических иммунологических сдвигов, пациент относится к группе риска по развитию отсроченной аутоиммунной или онкологической патологии, что диктует необходимость продолжения динамического наблюдения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. Выбач М.А. — определение концепции, работа с данными, написание черновика рукописи; Корякова Н.В. — определение концепции, написание черновика рукописи, пересмотр и редактирование рукописи; Везикова Н.Н. — определение концепции, пересмотр и редактирование рукописи; Рябков В.А., Польская И.И. — написание черновика рукописи, пересмотр и редактирование рукописи. Все авторы одобрили финальную версию перед публикацией, а также согласились нести ответственность за все аспекты работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Согласие на публикацию. Авторы получили письменное информированное добровольное согласие пациента на публикацию персональных данных в научном журнале «CardioСоматика», включая его электронную версию (дата подписания 18.06.2025).

Источники финансирования. Отсутствуют.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов (личных, профессиональных или финансовых), связанных с третьими лицами (коммерческими, некоммерческими, частными), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи, а также иных отношений, деятельности и интересов за последние три года, о которых необходимо сообщить.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Все данные, полученные в настоящей работе, доступны в статье.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contributions: M.V. Vybach: conceptualization, formal analysis, writing—original draft; N.V. Koryakova: conceptualization, writing—original draft, writing—review & editing; N.N. Vezikova: conceptualization, writing—review & editing; V.A. Ryabkov, I.I. Polskaya: writing—original draft, writing—review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Consent for publication: Written informed consent was obtained from patient for the publication of personal data in a scientific journal CardioSomatics and its online version (signed on June 18, 2025).

Funding sources: None.

Disclosure of interests: The authors have no relationships, activities, or interests for the last three years related to for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously obtained or published material (text, images, or data) was used in this study or article.

Data availability statement: All data obtained in this study are available in the article.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This article was submitted unsolicited and reviewed following the fast-track procedure.

 

¹ Мячикова В.Ю. Идиопатический рецидивирующий перикардит и болезнь Стилла взрослых в спектре аутовоспалительных заболеваний. Дисс. канд. мед. наук. 3.1.27, 3.1.20. Санкт-Петербург; 2023. EDN: YRPWMQ

About the authors

Maria V. Vybach

Republican Hospital named after V.A. Baranov

Email: sansevera555@gmail.com
ORCID iD: 0009-0000-9183-4657
Russian Federation, Petrozavodsk

Nina V. Koryakova

Republican Hospital named after V.A. Baranov; Petrozavodsk State University

Author for correspondence.
Email: tnk28@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-8931-2435

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Petrozavodsk; Petrozavodsk

Natalia N. Vezikova

Republican Hospital named after V.A. Baranov; Petrozavodsk State University

Email: vezikov23@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8901-3363
SPIN-code: 3910-7360

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Petrozavodsk; Petrozavodsk

Vadim A. Ryabkov

Republican Hospital named after V.A. Baranov; Petrozavodsk State University

Email: vad-ryabkov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3353-3220
SPIN-code: 8999-9238

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Petrozavodsk; Petrozavodsk

Irina I. Polskaya

Petrozavodsk State University

Email: irina_polskaya82@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4122-5551

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Petrozavodsk

References

Supplementary files