CardioSomaticsCardioSomaticsCardioСоматика2221-71852658-5707Eco-Vector4496110.26442/CS44961ArticlesСтатьиResearch ArticleHypolipidemic therapy in patients with non-alcoholic fatty liver diseaseГиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печениLazebnikL. BЛазебникЛ. БZvenigorodskayaL. AЗвенигородскаяЛ. АSamsonovaN. GСамсоноваН. Гsamsonof@yandex.ruCherkasovaE. AЧеркашоваЕ. АMelnikovaN. VМельниковаН. ВCentral Research Institute of Gastroenterology, MoscowЦентральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва1503201011NO1 (2010)ТОМ 1, №1 (2010)384524092020Copyright ©; 2010, Eco-VectorCopyright ©; 2010, ООО "Эко-Вектор"2010Eco-VectorООО "Эко-Вектор"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/44961

Dyslipidemia is currently accepted to be one of the major risk factor for cardiovascular diseases and atherosclerosis. There is no question that the liver plays an important role in the development of atherogenic dyslipidemia and it is simultaneously a target organ, which results in the development of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The latter limits the feasibilities of adequate hypolipidemic therapy, thus increasing the cardiovascular risks. There is a need to use hepatoprotectors when atherogenic dyslipidemia in a patient with documented NAFLD is treated with statins and fibrates. The choice of hepatoprotectors depends on the stage of NAFLD. It is expedient to take statins in combination with ursodeoxycholic acid preparations in NAFLD at the stage of steatosis. A combination of statins and a cholesterol absorption inhibitor is more effective in achieving low-density lipoprotein cholesterol goals in patients with hypercholesterolemia. Intestinal microflora-normalizing agents (enteric antiseptics, pre- and probiotics) should be included into a complex of hypolipidemic therapy in patients with NAFLD. Key words: atherogenic dyslipidemia, non-alcoholic fatty liver disease, hypolipidemic therapy.

На сегодняшний день общепризнано, что одним из основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза является дислипидемия (ДЛП). Несомненным является тот факт, что печень играет важную роль в развитии атерогенной ДЛП, одновременно являясь и органом-мишенью, что приводит к развитию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Наличие НАЖБП ограничивает возможности проведения адекватной гиполипидемической терапии, увеличивая тем самым сердечно-сосудистые риски. При лечении атерогенной ДЛП статинами и фибратами у больного с доказанной НАЖБП возникает необходимость назначения гепатопротекторов. Выбор гепатопротекторов зависит от стадии НАЖБП. При НАЖБП в стадии стеатоза целесообразен прием статинов в комбинации с эссенциальными фосфолипидами. При НАЖБП в стадии стеатогепатита необходимо прием статина сочетать с препаратами урсодезоксихолевой кислоты. У больных с высоким уровнем гиперхолестеринемии, в достижении целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности и снижении побочных эффектов лучшей является комбинация статинов с ингибитором абсорбции холестерина. В комплекс гиполипидемической терапии у больных с НАЖБП необходимо включать препараты, нормализующие кишечную микрофлору (кишечные антисептики, пре- и пробиотики).

atherogenic dyslipidemianon-alcoholic fatty liver diseasehypolipidemic therapyатерогенная дислипидемиянеалкогольная жировая болезнь печенигиполипидемическая терапияАронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада, 2000.Аронов Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов. Кардиология. 2004; 10: 85–92.Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит. В кн.: Болезни печени и желчевыводящих путей. Изд. 2-е. Под ред. В.Т.Ивашкина. 2005; 205–16.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, III пересмотр 2007. Кардиоваск. тер. и профилак. (Прил.).Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации, II пересмотр 2008. Кардиоваск. тер. и профилак. (Прил. 4).Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б., Черкашова Е.А., Ефремов Л.И. Статиновый гепатит. Трудный пациент. 2009; 7 (4): 44–9.Исаков В.А. Статины и печень: друзья или враги? Клин. гастроэнтерол. и гепатол. Рус. изд. 2008; 1 (5): 372–4.Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001; 2: 12–5.Клеменов А.В., Мартынов В.Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана. Аллергология. 2003; 1: 23–6.Лазебник Л.Б., Ильченко Л.Ю., Голованова Е.В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения. Cons. Med. 2002; 2: 10–4.Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико - морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. Тер. арх. 2003; 8: 51–5.Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М.: Анахарсис, 2009.Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Мельникова Н.В. и др. Атерогенная дислипидемия и инсулинорезистентность, ассоциированные с неалкогольной жировой болезнью печени (сходства и различия), дифференцированный подход к терапии. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2009; 3: 69–77.Малышев П.П., Каминная В.И., Рожкова Т.А., Тутунов В.С., Кухарчук В.В. Сравнительная гиполипидемическая эффективность препаратов аторвастатина Атомакс и Липримар у пациентов с гиперхолестеринемией. Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. 2007; 3.Метаболизм липидов. Учебно - методическое пособие. Спб.: ГАВМ, 2005.Оганов Р.Г., Аронов Д.М., Бубнова М.Г. Применение статинов – парадигма профилактики и лечения атеросклеротических заболеваний (фокус на аторвастатин). Кардиоваск. тер. и профилак. 2006; 5 (6).Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 2005.Репин В.С., Сухих Г.Т. Медицинская клеточная биология. М., 1998.Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Под ред. акад. РАН Е.И.Чазова, чл.-корр. РАМН В.В.Кухарчука, проф. С.А.Бойцова. М.: Медиа Медика, 2007.Ткаченко Е.И., Суворова А.Н. Дисбиоз кишечника. Руководство по диагностике и лечению. Спб.: СпецЛит, 2007.Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. Спб.: СпецЛит, 2006.Burt A.D., Mutton A, Day C.P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis. Semin Diagh Pathol 1998; 4: 246–58.Cherbut C, Aube A.C., Blottiere H.M., Galmiche J.P. Effects of short - chain fatty acids on gastrointestinal motility. Scand J Gastroenterology 1997; 32 (Suppl.222): 58–61.Conraads V.M., Jorens P.G., De Clerck L.S. et al. Selective intestinal decontamination in advanced chronic heart failure a pilot study. Eur J Heart Fail 2004; 6: 483–91.Dixon J.B. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology 2001; 121: 91–100.Garcia-Monzon C et al. A wider view of diagnostic criteria of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology 2002; 11: 560–5.Hofmann A.F. Bile acid hepatotoxicity and the rationale of UDCA therapy in chronic cholestatic liver disease: some hypotheses. Gastroenterology 1993;75: 22–6.Husebye E, Hellstrom R, Midtvedt T. The role of normal microbial flora in control of small intestine motility. Microbiol Therapy 1990; 20: 389–94.Mdtvebt T, Lingaas E, Carlstedt-Duke B et al. Intestinal microbial conversion of choles - terol to coprostanol mark. Influence of antibiotics. Acta Path Microbial 1990; 98: 967–81.Rolfe R.D. Interactions among microorganisms of the indigenous intestinal flora and their influence on the host. Rev Infect Dis 1984; 6 (Suppl. 1): S73–9.Sontag S.J., O’Connell S, Khandelwal S et al. Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy. Gastroenterology 1990; 99 (3): 613–20.Wigg A.J., Robert-Thompson J.G., Dymock R.B. The role small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor – alfa in a pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Gut 2001; 48: 206–11.