Известно, что в висцеральной, в том числе эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), вырабатывается ряд биологически активных веществ, участвующих в процессах воспаления и атерогенеза. Клиническое значение определения степени эпикардиального ожирения к настоящему времени изучено недостаточно.Цель. Изучить роль эпикардиального ожирения и связанных с ним метаболических факторов в риске развития рестеноза коронарных артерий (КА) после стентирования.Материалы и методы. В исследование были включены 68 мужчин с ишемической болезнью сердца (ИБС): стенокардией напряжения II-III функционального класса в возрасте 38-70 лет (54,4±9,1 года). Все пациенты имели ожирение I-III степени, индекс массы тела 33,71±3,02 кг/м2. Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) со стентированием одной или двух КА всем больным выполнялись в плановом порядке. Показанием к эндоваскулярному лечению было наличие приступов стенокардии и объективных признаков ишемии миокарда при проведении нагрузочных проб, а также присутствие хотя бы одного стеноза более 70% в технически доступном сегменте КА. До стентирования всем пациентам определялись уровни лептина и адипонектина сыворотки крови методом иммуноферментного анализа. Концентрацию интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке определяли иммуноферментным методом с помощью наборов «BioSource» (Бельгия). Толщина ЭЖТ (тЭЖТ) оценивалась с помощью трансторакальной ЭхоКГ в В-режиме на аппарате Vivid 5 с механическим секторным датчиком 3,5 МГц. Оценка вклада изучаемых факторов сердечно-сосудистого риска в развитие рестеноза была проведена с помощью пошагового дискриминантного анализа с включениями.Результаты. Все пациенты, включенные в исследование (n=68), наблюдались. За этот период времени 26 больным в связи с возобновлением болевого синдрома в грудной клетке и/или появлением признаков ишемии миокарда на ЭКГ при нагрузочных тестах была проведена повторная КАГ. У 19 (28%) пациентов был выявлен рестеноз, который определялся как значимое сужение просвета сосуда более чем на 50% в месте вмешательства. Пациенты без клинических проявлений стенокардии напряжения, имевшие отрицательные результаты нагрузочных тестов за период наблюдения, были отнесены в группу без рестеноза (n=49).При проведении дискриминантного анализа было выявлено, что наибольший вклад в развитие рестеноза внес показатель провоспалительной активности плазмы ИЛ-6 (Wilks Lambda 0,614; Partial Lambda 0,838). Также связь с рестенозом у пациентов с ожирением оказывали показатели нейрогуморальной активности висцерального жира: лептин (Wilks Lambda 0,524; Partial Lambda 0,939) и адипонектин (Wilks Lambda 0,519; Partial Lambda 0,949). В нашем исследовании показатель тЭЖТ наряду с провоспалительным маркером и адипокинами оказался информативной переменной при проведении дискриминации (Wilks Lambda 0,514; Partial Lambda 0,958). Кроме того, было выявлено, что у пациентов с тЭЖТ>3 мм (n=42) рестеноз КА определялся у 38%, при показателях тЭЖТ>5 мм (n=27) - уже у 52% пациентов, при тЭЖТ>7 мм (n=15) - уже у 66%.Выводы. У пациентов с ожирением важное значение имеет степень нейрогуморальной активности адипоцитов висцерального жира, оказывающих паракринное воздействие на эндотелий сосудов. Повышенные показатели тЭЖТ по данным ЭхоКГ в нашем исследовании связаны с риском развития рестеноза после планового стентирования КА у пациентов с ИБС. Данное исследование открывает перспективы изучения роли эпикардиального ожирения в развитии коронарного атеросклероза, в том числе как фактора риска рестенозов после ЧКВ на КА.