В течение последних десятилетий инфекционный эндокардит (ИЭ) продолжает оставаться значимой проблемой у клиницистов. На всех этапах обращения больного к врачу важна своевременная диагностика ИЭ. Цель. Оценить клиническое состояние больных ИЭ в современных условиях. Материал и методы. Под наблюдением находились 17 больных в возрасте от 43 до 69 лет с достоверно установленным диагнозом ИЭ. Поводом к госпитализации у всех явилась септическая лихорадка ремиттирующего типа с подъемом температуры тела до 38-39°C, сопровождающаяся выраженными ознобами. У 72,7% наблюдались боли в области сердца. Симптоматика поражения нервной системы проявлялась у 54,5%, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу - у 18,2%, адинамичность и спутанность сознания - у 27,3%. Артралгии, олигоартриты крупных суставов (коленных, голеностопных) в сочетании с миалгиями наблюдали у 11,7% больных, в одном случае - боли в области позвоночника, что требовало дифференциации с серонегативным спондилоартритом. Артрит в сочетании с повышением температуры тела может быть причиной ошибочной диагностики ревматической лихорадки. У пожилых наличие мышечной слабости, миалгии, сопровождающихся мышечной контрактурой в коленных суставах, позволяло предполагать диагноз ревматической полимиалгии. У 36,4% больных нарастала отечность под глазами, сопровождалась болями в поясничной области с эпизодами нарушения мочеиспускания и гематурией, что расценивалось как симптоматика гломерулонефрита. При динамическом наблюдении у всех больных нарастали явления сердечной недостаточности (СН), у большинства признаки митрально-трикуспидальной недостаточности - 63,6%, у 27,3% - формирование аортальной недостаточности, что сопровождалось вынужденным положением тела (ортопноэ); цианоз, отечность ног, гепатомегалия, влажные застойные хрипы над грудной клеткой, набухание шейных вен. На фоне нарастания интоксикации усиливалась одышка. При лабораторно-инструментальном исследовании были выявлены следующие симптомы: анемия у 54,5% больных, по-видимому, обусловлена угнетением костного мозга, нарастание СОЭ до 50-60-80 мм/ч у всех больных. В одном случае лейкопения, у 2 больных лейкоциты были в пределах нормы, у остальных - лейкоцитоз. В большинстве случаев отмечались появление С-реактивного белка (СРБ), повышение фибриногена, у 27,3% определялся ревматоидный фактор. Посевы на стерильность проводились всем больным, в одном случае не получен рост флоры. Гликемию наблюдали у 1/4 больных, причем 2 из них находились на амбулаторном лечении у эндокринолога (по поводу сахарного диабета типа 2). На ЭКГ изменения были неспецифичными, а признаки AV-блокады 1-й степени имелись у 45,5%, депрессия сегмента RS-T выявлялась в 63,6% случаях, патологический зубец Q - в одном случае, что свидетельствовало о тромбоэмболии в коронарной артерии. У 1/4 больных - экстрасистолическая аритмия. Во всех случаях при ЭхоКГ выявлялись прямые признаки заболевания - вегетации на клапанах, чаще подвижные вегетации с признаками развития недостаточности клапана. Критерием диагностики ИЭ явились: синдром лихорадки выше 38-39°C, нарастание признаков СН с формированием недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов. Выявлены иммунологические сдвиги: СРБ, нарастание СОЭ, лейкоцитоз. Поражение почек по типу гломерулонефрита, явления миокардита с признаками СН, высыпания на коже, увеличение селезенки, анемия. У большинства больных результаты посева крови были положительными и выявляли наличие Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, группы НАСЕК. Заключение. ИЭ остается проблемой для интерниста из-за роста заболеваемости и полиморфности течения. Ввиду развития ИЭ на фоне хирургической и иной патологии сердца, сосудов, сахарного диабета наблюдаются трудности в диагностике. На начальном этапе болезни на первый план выходят экстракардиальные проявления («маски» ИЭ, т.е. поражение легких, печени и др.). Для эффективной терапии необходимо верифицировать «виновный» в развитии ИЭ агент. Ранняя диагностика позволяет эффективно определить тактику хирургического вмешательства.