Влияние аффективных расстройств‌‌‌‌‌ на течение ишемической болезни сердца:современная модель патогенеза депрессии,патофизиологические и поведенческие механизмы

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Распространенность депрессивных расстройств на популяционном уровне составляет от 2,5 до 10%, среди больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) - 20%. Наличие депрессивных расстройств у больных с ИБС приводит к гиперсимпатикотонии, снижению вагусной активности, дисфункции эндотелия и свертывающей системы крови, утяжеляя течение заболевания. Наиболее значимыми теориями патофизиологического механизма увеличения смертности у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с аффективными расстройствами являются повышенное тромбообразование и нарушения вегетативной регуляции ритма сердца.

Полный текст

В последние 20 лет в клинической медицине особое внимание уделяется изучению аффек- тивных (прежде всего депрессивных) рас- стройств у пациентов общей медицинской практики. Сочетание депрессии и сердечно-сосудистых забо- леваний (ССЗ) - хорошо известный в клинической практике и неоднократно подтверждавшийся специ- альными исследованиями факт [3, 9, 13, 17, 20, 29, 30, 44, 49]. Распространенность депрессивных расстройств на популяционном уровне составляет от 2,5 до 10% [8]. В то же время среди больных с ишемической бо- лезнью сердца (ИБС) депрессивные состояния кон- статируются чаще - в 20% случаев, а после перене- сенного инфаркта миокарда (ИМ) их частота повы- шается до 30-38% и коррелирует с тяжестью клини- ческих проявлений заболевания [5, 10]. Имеется множество этиологических теорий депрес- сии, предусматривающих участие психологических, социальных, эндокринных, биохимических и генети- ческих причинных факторов. Установлен также це- лый ряд факторов, предрасполагающих к депрессии, как к первому эпизоду, так и к последующим (при ре- куррентной депрессии), включая преморбидные лич- ностные особенности, наследственную отягощен- ность депрессивными расстройствами, стрессовые жизненные события и детские переживания [12]. Современная модель патогенеза депрессии основа- на на особенностях нарушений функции гипотала- мо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС) [4, 7, 48, 63], гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной [38] и иммунной [52, 57, 58] систем организма. Большую роль играет также подавление активности серотонинер- гической системы [11]. При этом практически все ис- следователи едины во мнении, что нейроэндокрин- ная составляющая стресса регулируется именно эти- ми системами [2]. Стресс, связанный с развитием де- прессии, сопровождается выбросом кортикотропин- рилизинг-фактора (КРФ) из гипоталамуса [22]. КРФ воздействует на одноименные рецепторы передней доли гипофиза. Последняя отвечает выбросом адре- нокортикотропного гормона, который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизола) из коры и катехоламинов (норадреналина) из мозгового слоя надпочечников. В норме эти процессы вско- ре прекращаются, поскольку ГГНС регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Извест- но, что в передней доле гипофиза локализуются глю- кокортикоидные рецепторы, которые играют ключе- вую роль в торможении ГГНС и избыточной секре- ции глюкокортикоидов в условиях стресса [38]. Од- нако при депрессии этот механизм обратной связи, по-видимому, нарушается [55]. В результате образу- ется порочный круг. Избыточная активация ГГНС приводит к уменьшению активности мозгового ней- ротрофического фактора и синтеза гормона роста с последующим развитием дислипидемии. Стресс при- водит к ряду патологических изменений в гиппокам- пе, которые влекут за собой депрессивные измене- ния [39, 45]. Сравнительно недавно были получены клиниче- ские и экспериментальные данные, свидетельствую- щие о роли иммунитета, в первую очередь гиперсек- реции провоспалительных цитокинов (фактор нек- роза опухоли a, интерлейкин - ИЛ-6 и др.), в манифе- стации и течении депрессии [46, 52, 54, 57]. У боль- ных с депрессией и ССЗ отмечается также снижение концентрации противовоспалительного ИЛ-10 и по- вышение концентрации растворимого медиатора апоптоза [19], а также уровня острофазных белков и цитокинов. В исследовании ATTICA оценивали взаи- мосвязь наличия депрессии и повышения риска раз- вития ССЗ у 953 пациентов [16]. Оказалось, что де- прессия при учете других факторов риска (включая возраст, пол, курение, диабет и уровень физической активности) ассоциируется с достоверным повыше- нием уровней С-реактивного белка, лейкоцитов и фибриногена как у мужчин, так и у женщин. Доктор J.Empana и соавт. (Hospital Paul Brousse, Ville- juif, Франция) проанализировали данные проспектив- ного исследования PRIME (Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction): в него были включены 8758 здоровых мужчин среднего возраста - жителей Ирландии и Франции [27]. Исходно у всех участников оценивалась выраженность симптомов депрессии с помощью вопросника Welsh depression subscale. За 5-6 лет наблюдения ИБС (стенокардия, нефаталь- ный ИМ, коронарная смерть) развилась у 304 чело- век. В сопоставимую по основным параметрам груп- пу контроля вошли 585 человек, у которых ИБС не развилась. В целом у участников с ИБС вероятность наличия депрессивной симптоматики была на 50% выше, чем в группе контроля. Кроме того, у мужчин с депрессией [4-я квартиль - 5,75 (4-12) балла] были выше уровни маркеров воспаления - С-реактивного белка, ИЛ-6, молекул межклеточной адгезии-1 - на 46, 16, 10% соответственно. Связь между уровнями маркеров воспаления и депрессией сохранялась не- зависимо от наличия патологии сердца даже после поправки на такие факторы сердечно-сосудистого риска, как курение, ожирение, сахарный диабет, ги- пертонию, гиперхолестеринемию [50]. Интересным в этом плане представляется исследование Y.Young- Xu и соавт., показавшее снижение риска развития де- прессии и тревожного расстройства у больных с ИБС на фоне применения статинов, обладающих проти- вовоспалительным эффектом [43]. У пациентов с аффективными расстройствами от- мечается активация симпатоадреналовой системы (САС), что подтверждается повышенным уровнем но- радреналина и его метаболитов в плазме крови и мо- че [44, 55, 58]. Показано, что гиперактивация САС ве- дет к прогрессированию ССЗ, сопровождаясь увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС), усилением вазоконстрикции и задержкой натрия [32]. При гиперсимпатикотонии повышается не толь- ко базальный уровень катехоламинов в крови, но и продукция их в ответ на стрессовые ситуации [18]. Уровень активации симпатической нервной системы в ответ на стресс индивидуален и может сильно коле- баться [56]. Однако чем интенсивнее стрессовое воз- действие, тем более выражена реактивность сердеч- но-сосудистой системы. Несбалансированная симпатическая стимуляция сердца предрасполагает к развитию желудочковых аритмий [28, 54, 60, 61]. Патофизиологическим субстратом аритмии при депрессивных расстройствах является избыточная продукция надпочечниками кортизола, обладающе- го выраженным аритмогенным действием [48, 56]. У пациентов с депрессивными расстройствами уве- личена вариабельность интервала Q-T на электро- кардиограмме, что в свою очередь повышает у них риск внезапной коронарной смерти [36, 51]. Была по- казана также большая изменчивость интервала Q-T при наличии депрессии у лиц, перенесших ИМ [24]. При проведении холтеровского мониторирования электрокардиографии - ЭКГ (ХМЭКГ) обнаружено снижение вариабельности ритма сердца (ВРС), при этом степень коррелирует с выраженностью симпто- матики [1, 6, 21, 32, 34, 53]. R.Carney и соавт. при про- ведении ХМЭКГ у участников исследования ENRICHD (311 пациентов с депрессией и недавно перенесен- ным ИМ в анамнезе в сравнении с 367 больными без депрессии) выявили низкие показатели ВРС, об- условленные депрессией [23]. Низкая ВРС объясняла около 25% риска смерти у пациентов с депрессивны- ми расстройствами. Кроме того, снижение вагусной активности спо- собствует изменению рефлекторной барорецептор- ной реакции, что является независимым фактором, увеличивающим риск смерти при ИБС [62]. Хорошо известно, что стресс вызывает ишемию миокарда, что подтверждается современными высо- кочувствительными методами визуализации миокар- да - радионуклидной вентрикулографией, эхокар- диографией, позитронно-эмиссионной томографи- ей, однофотонной эмиссионной компьютерной то- мографией с 99Tc [31, 33, 37, 59]. При этом было пока- зано, что примерно у 50% больных с ИБС ишемия миокарда индуцируется психическими нагрузками. Коронарная недостаточность в ответ на психиче- скую нагрузку проявляется в виде так называемой не- мой ишемии, верифицированной ХМЭКГ, и возни- кает при незначительном увеличении ЧСС. Наряду с умеренным повышением ЧСС при депрес- сии может отмечаться повышение артериального дав- ления, что так же как и относительная тахикардия об- условлено гиперпродукцией норадреналина [33]. При этом возрастает потребность миокарда в кислороде. Другим механизмом ишемии является стрессинду- цированная коронарная вазоконстрикция [40], кото- рая имеет в своей основе эндотелийзависимый меха- низм [15, 56]. Неблагоприятные воздействия депрессии на ССЗ могут также опосредоваться через дисфункцию в свертывающей системе крови. Известно, что тромбо- циты имеют рецепторы для катехоламинов и серото- нина (5-НТ). Патофизиологические механизмы про- являются повышением уровней катехоламинов в крови и внутриклеточного свободного кальция, ги- перпродукцией IV фактора свертывания крови и b-тромбоглобулина, что приводит к увеличению рис- ка тромбообразования и обострения ИБС [26, 56]. У таких больных выявляется активация серотонино- вых рецепторов, что способствует усилению агрега- ции тромбоцитов за счет увеличения чувствительно- сти их 5-HT2A/1B-рецепторов [25, 41, 47]. Кроме того, продемонстрировано влияние острого психологи- ческого стресса на показатели коагуляционного ге- мостаза, увеличение гемоконцентрации за счет уменьшения объема плазмы [25]. Более того, недавно были обнаружены общие гене- тические механизмы, предопределяющие развитие депрессии и основных ССЗ. Так, стало известно, что депрессия, артериальная гипертензия и ИБС разви- ваются не только в результате неблагоприятного воз- действия факторов внешней среды, но и общих на- следственных факторов. В частности, было установ- лено, что у каждого из этих заболеваний есть общие гены, отвечающие одновременно за развитие де- прессии, артериальной гипертензии и ИБС. Иными словами, развитие депрессии и основных ССЗ отча- сти детерминировано одними и теми же генетиче- скими факторами [14]. В свете изложенных данных наиболее значимыми теориями патофизиологического механизма уве- личения смертности у пациентов с ИБС в сочетании с депрессий являются повышенное тромбообразова- ние и нарушения вегетативной регуляции ритма сердца. Важно также помнить и о поведенческих механиз- мах влияния психических расстройств на ССЗ и про- гноз. Исследования свидетельствуют о том, что де- прессия существенно ухудшает комплаенс в отноше- нии терапии сердечно-сосудистой патологии, сни- жает качество жизни: больные нерегулярно прини- мают рекомендованное лечение, реже придержи- ваются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, от- казу от курения, увеличению физической активно- сти, необходимости ограничения алкоголя, они ред- ко участвуют в мероприятиях по реабилитации и вторичной профилактике [8, 27, 56]. Заключение Таким образом, представленные выше патогене- тические механизмы депрессивных расстройств свидетельствуют о явной близости патофизиологи- ческих механизмов между депрессией и ИБС, что требует более глубокого изучения этой проблемы. С одной стороны, депрессия способствует разви- тию коронарной болезни и ее грозных осложне- ний, а с другой - может развиться вторично как ре- акция пациента на сердечное заболевание или дру- гие психотравмирующие ситуации. Необходимо подчеркнуть, что даже неглубокий уровень поражения психической деятельности (лег- кая депрессия) у больных с ИБС влечет за собой ряд неблагоприятных последствий как медицинского, так и социального порядка. Депрессивные состояния ассоциируются с чрезмерным использованием меди- цинской помощи («синдром большой истории бо- лезни») и, соответственно, с финансовыми затрата- ми. В то же время депрессия ухудшает течение сопут- ствующего соматического заболевания: повышает риск смерти и повторной госпитализации у больных с ИБС. Учитывая эти данные, не вызывает сомнения необходимость своевременного выявления рас- стройств депрессивного спектра в общемедицин- ской сети, и в первую очередь у пациентов с ССЗ.
×

Об авторах

Татьяна Геннадьевна Нонка

ФГБУ Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН, Томск

Email: ntg@sibmail.com
канд. мед. наук, мл. науч. сотр., врач-кардиолог отд-ния реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Алексей Николаевич Репин

ФГБУ Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН, Томск

Email: ran@cardio-tomsk.ru
д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Татьяна Николаевна Сергиенко

ФГБУ Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН, Томск

Email: orb3@cardio.tsu.ru
канд. мед. наук, науч. сотр. отд-ния реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Список литературы

  1. Соболева Г.Н., Ерпылова Е.А., Рябыкина Г.В. и др. Влияние депрессивного состояния на показатели вариабельности ритма сердца у больных с ишемической болезнью сердца и коррекция выявленных нарушений с помощью терапии антидепрессантом тианептином. Кардиология. 2006; 11: 4-8.
  2. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. и др. Депрессивные и тревожные расстройства в кардиологии. М.: Анахарсис, 2009.
  3. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю. и др. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС). Психич. расстройства в общей медицине. 2007; 2: 23-5.
  4. Дробижев М.Ю. Лечение депрессий в общесоматической сети. Психиатр. и психофармакотер. 2003; 5 (5): 8-12.
  5. Корнетов Н.А., Лебедева Е.В. Депрессивные расстройства у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Психиатр. и психофармакотер. 2003; 5: 195-8.
  6. Нонка Т.Г. Клиническое течение ишемической болезни сердца, вариабельность ритма сердца, структурные изменения головного мозга у больных с перенесенным инфарктом миокарда в сочетании с депрессией. Томск: LUNA GROUP, 2011.
  7. Сыркин А.Л., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю. и др. Особенности патогенеза, клиники и течения психогенно провоцированных инфарктов миокарда. Клин. медицина. 2005; 2: 30-3.
  8. Погосова Г.В. Современные подходы к диагностике и лечению расстройств депрессивного спектра в общемедицинской практике. Кардиоваск. терапия и профилактика. (Прил.). 2007; 1.
  9. Репин А.Н., Лебедева Е.В., Сергиенко Т.Н. Клиническое течение заболевания у пациентов с ИБС в сочетании с тревожно - депрессивными расстройствами на фоне длительной терапии антидепрессантами. Сиб. мед. журн. 2010; 25 (7): 2: 20-5.
  10. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: МИА, 2003.
  11. Смулевич А.Б. Депрессии при сердечно - сосудистых заболеваниях. Психич. расстройства в общей медицине 2013; 4: 4-9.
  12. Сыркин А.Л. Ишемическая болезнь сердца и соматизированные депрессии: особенности клиники, дифференциальной диагностики и терапевтических подходов. Cons. Med. (Экстра - выпуск). 2002; с. 7-9.
  13. Тювина Н.А. Современные представления о патогенезе депрессии и подходы к антидепрессивной терапии. Психиатр. и психофармакотер. 2009; 4: 35-8.
  14. Чазов Е.И. Депрессия как фактор развития и прогрессирования сердечно - сосудистых заболеваний. Сердечная недостаточность. 2003; 4 (1): 6.
  15. Scherrer J.F, Xian H, Bucholz K.K et al. A twin study of depression symptoms, hypertension, and heart disease in middle - aged men. Psychosomatic Med 2003; 65: 548-57.
  16. Broadley A.J.M, Korszun A, Jones C.J.H et al. Arterial endothelial function is impaired in treated depression. Heart 2002; 88: 521-3.
  17. Panagiotakos D.B, Pitsavos C, Chrysohoou C et al. ATTICA study. Inflammation, coagulation, and depressive symptomatology in cardiovascular disease free people; the ATTICA study. Eur Heart J 2004; 25: 492-9.
  18. Blumenthal J.A. Depression and coronary heart disease: association and implications for treatment. Cleve Clin J Med 2008; 75 (Suppl. 2): S48-53.
  19. Krantz D, Helmers K, Bairey C.N et al. Cardiovascular reactivity and mental stress - induced myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Psychosomatic Med 1991; 53: 1-12.
  20. Parissis J.T, Adamopoulos S, Rigas A et al. Comparison of circulating proinflammatory cytokines and soluble apoptosis mediators in patients with chronic heart failure with vs. without symptoms of depression. Am J Cardiol 2004; 94: 1326-8.
  21. Sorensen C, Brandes A, Thrane J et al. Depression and acute coronary syndrome, prevalence and significance for survival. Eur Heart J 2000; 21: 212.
  22. Carney R.M, Blumenthal J.A, Stein P.K et al. Depression, heart rate variability and acute myocardial infarction. Circulation 2001; 104: 2024-8.
  23. Dinan T.G. Blunted serotonin - mediated activation of the hypothalamic - pituitary - adrenal axis in chronic fatigue syndrome. Psychoneuroendocrinol 1997; 22 (4): 261-7.
  24. Taylor C.B, Youngblood M.E, Catellier D et al. Effects of antidepressant medication on morbidity and mortality in depressed patients after myocardial infarction. ENRICHD trial. Arch Gen Psychiat 2005; 62: 792-8.
  25. Robert M.C, Phyllis K.S, Lana L.W et al. Effects of depression on Q-T interval variability after myocardial infarction psychocomatic. Medicine 2003; 65: 177-80.
  26. Kanel Von R, Mills P, Fainman C et al. Effects of psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: a biobehavioral pathway to coronary artery disease? Psychosom Med 2001; 63: 531-44.
  27. Laghrissi-Thode F, Wagner W.R, Pollock B.G et al. Elevated platelet factor 4 and b - thromboglobulin plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease. Biol Psychiat 1997; 42: 290-5.
  28. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2003; 4: S1.
  29. Meredith I.T, Broughton A, Jennings G.L et al. Evidence of a selective increase in cardiac sympathetic activity in patients with sustained ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1991; 325: 618-24.
  30. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M, Bourassa M.G. Five - year risk of cardiac mortality in relation to initial severity and one - year changes in depression symptoms after myocardial infarction. Circulation 2002; 105: 1049-53.
  31. Frasure-Smith N, Lesperance F. Depression and other psychological risks following myocardial infarction. Arch Gen Psychiat 2003; 60 (6): 627-36.
  32. Giubbini R. Effects of mental stress on myocardial perfusion in patients with ischemic heart disease. Circulation 1991; 83 (Suppl. 2): 100-7.
  33. Gorman J.M, Sloan R.P. Heart rate variability in depressive and anxiety disorders. Am Heart J 2000; 140: S77-83.
  34. Gottdiener J.S. Induction of silent myocardial ischemia with mental stress testing: relation to the triggers of ischemia during daily life activities and to ischemic functional severity. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1645-51.
  35. Krittayaphong R, Cascio W.E, Light K.C et al. Heart rate variability in patients with coronary artery disease: differences in patients with higher and lower depression scores. Psychosomatic Med 1997; 59: 231-5.
  36. Schins A, Hogin A, Crijns H et al. Increased coronary events in depressed cardiovascular patients: 5-HT2a receptor as missing link. Psychocomatic Med 2003; 65: 729-37.
  37. Yeragani V.K, Pohl R, Jampala V.C et al. Increased Q-T variability in patients with panic disorder and depression. Psychiatry Res 2000; 93: 225-35.
  38. Goldberg A.D, Becker L.C, Bonsall R et al. Ischemic, hemodynamic, and neurohormonal responses to mentel and exercise stress. Experience from the Psychophysioligical Investigations of Myocardial Ischemia Study (PIMI). Circulation 1996; 94: 2402-9.
  39. Jackson I.M. The thyroid axis and depression. Thyroid 1998; 8: 951-6.
  40. Jacobson L, Sapolsky R. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic - pituitary - adrenocortical axis. Endocr Rev 1991; 12: 118-34.
  41. Kop W.J. Effects of mental stress on coronary epicardial vasomotion and flow velocity in coronary artery disease: relationship with hemodynamic stress responses. J Am Coll Cardiol 2001; 37 (5): 1359-66.
  42. Kusumi I, Koyama T, Yamashita I. Serotonin - stimulated Ca response is increased in the blood platelets of depressed patients. Biol Psychiat 1991; 30: 310-2.
  43. O'Malley P.G, David L.J, Irwin M.F et al. Lack of correlation between psychological factors and subclinical coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 343: 1298-304.
  44. Young X.Y, Chan K.A, Liao J.K et al. Longterm statin use and psychological wellbeing. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 690-7.
  45. Luukinen H, Laippala P, Huikuri H.V. Depressive symptoms and the risk of sudden cardiac death among the elderly. Eur Heart J 2003; 24: 2021-6.
  46. Manji H.K, Drevents W.C, Charney D.C. The cellur neurobiology of depression. Nat Med 2001; 7: 541-7.
  47. Pasic J. Cytokines in depression and heart failure. Psychosom Med 2003; 65: 181-93.
  48. Padney G.N, Padney S.C, Janiac P.G et al. Platelet serotonin-2 receptor binding sites in depression and suicide. Biol Psychiat 1990; 28: 215-22.
  49. Plotsky P.M, Owens M.J, Nemeroff C.B. Psychoneuroendocrinology of depression Hypothalamic - pituitary - adrenalais. Psychiatr Clin N Am 1998; 21: 293-307.
  50. Thombs B.D, Bass E.B, Ford D.E еt al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med 2006; 21 (1): 30-8.
  51. Sykes D.H, Arveiler D, Salters C.P et al. Psychosocial risk factors for heart disease in France and Northern Ireland: The Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Int J Epidemiol 2002; 31: 1227-34.
  52. Nahsoni E, Aizenberg D, Strasberg B et al. Q-T dispersion in the surface electrocardiogram in elderly patients with major depression. J Affective Disorder 2000; 60: 197-200.
  53. Redwine L.S. Cardiac - related hospitalization and/or death associated with immune dysregulation and symptoms of depression in failure patients. Psychosom Med 2007; 69: 23-9.
  54. Agelik M.W, Boz C, Ullrich H et al. Relationship between major depression and heart rate variability. Clinical consequences and implications for antidepressive treatment. Psychiat Res 2002; 113: 139-49.
  55. Jiang W, Alexander J, Christopher E et al. Relationship of depression to increased risk of mortality and rehospitalization in patients with congestive heart failure. Arch Intern Med 2001; 161: 1849-56.
  56. Wyatt R.J, Portnoy B, Kupfer D.J et al. Resting plasma catecholamine concentrations in patients with depression and anxiety. Arch Gen Psychiat 1971; 24: 65-70.
  57. Rozanski A, James A.B, Kaplan J. Impact of Psychological Factors on the Pathogenesis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy. Circulation 1999; 99: 2192-217.
  58. Strouse T.B. The relationship between cytokines and pain/depression: a review and current status. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 98-103.
  59. Veith R.C, Lewis L, Linares O.A et al. Sympathetic nervous system activity in major depression: basal and desipramine induced alterations in plasma norepinephrine kinetics. Arch Gen Psychiat 1994; 51: 411-22.
  60. Dakak N, Quyyumi A.A, Eisenhofer G et al. Sympathetically mediated effects of mental stress on the cardiac microcirculation of patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1995; 76: 125-30.
  61. Boldoueva S, Shabrov A, Trofimova O, Zhuk V. The influence of psychological factors on heart rate variability after myocardial infarction. Europ Heart J 2003; 24: 947.
  62. Carney R.M, Freedland K.E, Rich M.W et al. Ventricular tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease. Am J Med 1993; 95: 23-8.
  63. Walkins L.L, Grossman P. Аssociation of depressive symptoms with reduced baroreflex cardiac control in coronary artery disease. Am Heart J 1999; 137: 453-7.
  64. William R.L, William G. Psychophysiological reactivity: mechanisms and pathways to cardiovascular disease. Psychosomatic Med 2003; 65: 36-45.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС 77 - 64546 от 22.01.2016. 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах