ВЛИЯНИЕ СВОБОДНОГО L-ГИСТИДИНА НА СОКРАТИМОСТЬ И АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ КАРДИОМИОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Полный текст

В нашей лаборатории в опытах с гладкими мышцами матки крысы, трахеи коровы и коронарной артерии свиньи в крови человека обнаружены эндогенные модуляторы бета-адренорецепторов (бета-АР), в том числе эндогенный сенсибилизатор бета-АР (ЭСБАР), повышающий эффективность активации бета-АР в 10-100 раз. Особенно влияние ЭСБАР проявляется в условиях, при которых эффективность активации бета-АР снижена, например, под влиянием озона или лизофосфатидилхолина (ЛФХ). Нами также установлено, что подобную ЭСБАР-активность в опытах с гладкими мышцами проявляет L-гистидин, L-триптофан, L-тирозин, милдронат и предуктал. Цель данной работы состояла в изучении влияния L-гистидина на сократимость изолированного миокарда человека и животных (лягушка, крыса), на проявление положительного инотропного эффекта адреналина и на активность симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы (ВНС) у человека Материал и методы. Для регистрации вызванных (20 В, 5 мс. 1 Гц) электростимулами сокращений полосок миокарда применяли «Миоцитограф» оригинальной конструкции. Рабочую камеру, в которой размещали полоску, перфузи-ровали оксигенированным раствором Кребса при комнатной температуре (миокард лягушки) или при 37 оС (полоски миокарда правого желудочка сердца крысы и полоски ушка правого предсердия пациентов, подвергнутых аорто-коронарному шунтированию). Активность СО оценивали с помощью поликардиографа «Нейрон-Спектр-3» фирмы «Нейрософт» (Иваново). Результаты. В опытах с миокардом лягушки гистидин (10-4 г/мл) не изменял амплитуду сокращений, но усиливал положительный инотропный эффект адреналина (10-8-10-6 г/мл), т. е. проявлял ЭСБАР-активность. В опытах с миокардом крысы и человека гистидин (10-4 г/мл) подобно адреналину повышал амплитуду сокращений, но не усиливал эффект адреналина, а даже уменьшал его. В то же время, как показано в опытах с миокардом крысы, на фоне снижения (под влиянием ЛФХ, 10-6 М) способности адреналина оказывать положительный инотропный эффект, гистидин (10-4 г/мл) восстанавливал эту способность.На студентах-добровольцах показано, что однократный пероральный прием гистидина в дозе 2 г или 50 г сыра (как источника, богатого гистидином, триптофаном и тирозином), судя по характеру изменения параметров вариабельности сердечного ритма, приводил к снижению активности СО ВНС. Выводы. Результаты исследования дают основание рассматривать гистидин (как и другие аналоги ЭСБАР) в качестве селективного сенсибилизатора бета2-АР гладких мышц, не влияющего на эффективность активации бета1-АР и бета2-АР миокарда человека и теплокровных животных, но являющегося шапероном для кардиомиоцитов. Это указывает на перспективность применения аналогов ЭСБАР в кардиологии.

Об авторах

К. Н. Коротаева

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

Ю. В. Коротаева

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

О. В. Попова

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

Ю. А. Пенкина

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

А. Н. Трухин

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

О. В. Колчанова

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

А. Л. Торопов

Вятский государственный гуманитарный университет, г. Киров

В. А. Вязников

Кировская областная клиническая больница

В. И. Циркин

Казанский государственный медицинский университет, г. Казань

Список литературы

Дополнительные файлы