Влияние различных алгоритмов терапии дилатационной кардиомиопатии на иммунометаболические показатели плазмы крови
- Авторы: Ковалев С.А1, Маликов В.Е2, Арзуманян М.А2, Донецкая О.П3, Тулупова В.А3, Минакова Н.Э1, Сукоян Г.В4
-
Учреждения:
- Кардиохирургический центр ГУЗ «Воронежская ОКБ №1»
- ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева» Минздрава России
- ФГБУ «Клиническая больница №1» УПД Президента РФ
- ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии»
- Выпуск: Том 8, № 1 (2017)
- Страницы: 41-42
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 24.09.2020
- Статья опубликована: 15.03.2017
- URL: https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/45543
- DOI: https://doi.org/10.26442/CS45543
- ID: 45543
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Полный текст
Цель. Определить клиническое значение изменения уровня редокс-потенциала НАД/НАДН, неоптерина, фактора некроза опухоли a (ФНО-a) при сердечной недостаточности (СН) у кардиохирургических больных дилатационной кардиомиопатией. Материал и методы. Объектом исследования явилась кровь больных дилатационной кардиомиопатией (n=46). Средний возраст составил 47±4 года, у всех больных выражена застойная СН 2-3-й степени по NYHA на фоне проведения стандартной терапии. Контрольную группу составили 9 практически здоровых лиц (доноров крови). Уровни интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, ИЛ-1b, ФНО-a определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем производства Франции Diaclone. Определение неоптерина проводили с использованием реагентов фирмы Sentinel CH Milano. Полученные результаты обрабатывали с помощью статистического метода с использованием t-критерия Стьюдента. Результаты. Выявлены тесные взаимосвязи между показателями структурно-функционального состояния сердца и уровнем НАД/НАДН и неоптерина, а также отрицательная взаимосвязь между снижением НАД/НАДН и повышением ФНО-a в плазме крови (r=0,74, p<0,001). Показано, что комплексная патогенетическая терапия хронической СН, включающая сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы, улучшает клиническое состояние больных и способствует уменьшению тяжести нарушения кровообращения, снижению уровня ИЛ-6, неоптерина, что указывает на стабилизацию состояния. Однако необходима оптимизация терапии, направленная на снижение редокс-потенциала НАД/НАДН в плазме как ключевого фактора запуска механизма гиперобразования противовоспалительных цитокинов в миокарде, мозге, почках, печени и других органах и тканях. Заключение. Изменения эхокардиографических показателей и параметров цитокинового статуса при хронической СН свидетельствуют об участии цитокинов в патогенезе этого синдрома.Об авторах
С. А Ковалев
Кардиохирургический центр ГУЗ «Воронежская ОКБ №1»Воронеж, Россия
В. Е Маликов
ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева» Минздрава РоссииМосква, Россия
М. А Арзуманян
ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева» Минздрава РоссииМосква, Россия
О. П Донецкая
ФГБУ «Клиническая больница №1» УПД Президента РФМосква, Россия
В. А Тулупова
ФГБУ «Клиническая больница №1» УПД Президента РФМосква, Россия
Н. Э Минакова
Кардиохирургический центр ГУЗ «Воронежская ОКБ №1»Воронеж, Россия
Г. В Сукоян
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии»Москва, Россия