ОЦЕНКА РИСКА АТЕРОГЕНЕЗА И КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ С ЗАДЕРЖКОЙ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОТРОФИЕЙ И АСПЕКТЫ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ
- Авторы: Солодова А.В.1, Дегтярёва Е.А.1
-
Учреждения:
- Детская инфекционная клиническая больница № 6, г. Москва
- Выпуск: Том 2, № 1-1 (2011)
- Страницы: 122
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 24.09.2020
- Статья опубликована: 20.12.2011
- URL: https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/45797
- DOI: https://doi.org/10.26442/CS45797
- ID: 45797
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Корни прогрессивно увеличивающейся патологии сердечно-сосудистой системы у взрослого населения нередко уходят в детский возраст. В работах ведущих российских неонатологов Н. П. Шабалова (2009 г), Н. Н. Володина (2009 г) указано, что задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) встречается с частотой до 24% и ежегодно отмечается тенденция к росту числа новорожденных с признаками ЗВУР и внутриутробной гипотрофии. У детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией ранняя неонатальная адаптация к внеутробной жизни определяется замедленным созреванием систем организма, изменением функционального состояния гипофиза и надпочечников, метаболическими нарушениями с снижением антиоксидантной защиты, интенсификацией перекисного окисления липидов, энергетической недостаточностью и несостоятельностью неспецифических гуморальных факторов. Ранние и отдаленные последствия ЗВУР и внутриутробной гипотрофии активно изучаются в последние десятилетия. Установлено, что подавляющее большинство детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией во взрослом возрасте имеют более высокий риск развития дегенеративных, сердечно-сосудистых заболеваний, внезапной смерти, по сравнению с популяцией в целом. Причину этого многие авторы, такие как Э. В. Бушуева (2010 г), И. А. Кельмансон (2009 г), Г. А. Лыскина (2001 г), F. P. Hadlock (2000 г), видят в повышении синтеза ангиотензина II (на фоне хронической плацентарной недостаточности и, как следствие, внутриутробной гипоксии), ведущем к гиперпродукции инсулиноподобно-го фактора роста - IGF-II, что особенно выражено во время «скачка роста», с последующим развитием инсулинорези-стентности и других метаболических нарушений, имеющих доказанное значение в гистогенезе раннего атерогенеза. В катамнезе обследовано 140 больных (из них-80 с ЗВУР, 70 с внутриутробной гипотрофией), проходивших стационарное лечение в неонатальных отделениях. Риск атерогенеза и кардиальной патологии оценивался путем изучения классических «факторов риска», состояния сердечно-сосудистой системы и признаков соединительнотканной дис-плазии, оценки иммунологических, биохимических нарушений, маркёров эндотелиальной дисфункции. Полученные данные использованы для разработки индивидуальных программ первичной профилактики и кардиосоматичесокй реабилитации для предотвращения негативных отделенных последствий.
Полный текст
Корни прогрессивно увеличивающейся патологии сердечно-сосудистой системы у взрослого населения нередко уходят в детский возраст. В работах ведущих российских неонатологов Н. П. Шабалова (2009 г), Н. Н. Володина (2009 г) указано, что задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) встречается с частотой до 24% и ежегодно отмечается тенденция к росту числа новорожденных с признаками ЗВУР и внутриутробной гипотрофии. У детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией ранняя неонатальная адаптация к внеутробной жизни определяется замедленным созреванием систем организма, изменением функционального состояния гипофиза и надпочечников, метаболическими нарушениями с снижением антиоксидантной защиты, интенсификацией перекисного окисления липидов, энергетической недостаточностью и несостоятельностью неспецифических гуморальных факторов. Ранние и отдаленные последствия ЗВУР и внутриутробной гипотрофии активно изучаются в последние десятилетия. Установлено, что подавляющее большинство детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией во взрослом возрасте имеют более высокий риск развития дегенеративных, сердечно-сосудистых заболеваний, внезапной смерти, по сравнению с популяцией в целом. Причину этого многие авторы, такие как Э. В. Бушуева (2010 г), И. А. Кельмансон (2009 г), Г. А. Лыскина (2001 г), F. P. Hadlock (2000 г), видят в повышении синтеза ангиотензина II (на фоне хронической плацентарной недостаточности и, как следствие, внутриутробной гипоксии), ведущем к гиперпродукции инсулиноподобно-го фактора роста - IGF-II, что особенно выражено во время «скачка роста», с последующим развитием инсулинорези-стентности и других метаболических нарушений, имеющих доказанное значение в гистогенезе раннего атерогенеза. В катамнезе обследовано 140 больных (из них-80 с ЗВУР, 70 с внутриутробной гипотрофией), проходивших стационарное лечение в неонатальных отделениях. Риск атерогенеза и кардиальной патологии оценивался путем изучения классических «факторов риска», состояния сердечно-сосудистой системы и признаков соединительнотканной дис-плазии, оценки иммунологических, биохимических нарушений, маркёров эндотелиальной дисфункции. Полученные данные использованы для разработки индивидуальных программ первичной профилактики и кардиосоматичесокй реабилитации для предотвращения негативных отделенных последствий.×
Об авторах
А. В. Солодова
Детская инфекционная клиническая больница № 6, г. Москва
Е. А. Дегтярёва
Детская инфекционная клиническая больница № 6, г. Москва
Список литературы
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)