Прогрессия атеросклероза как причина рецидива стенокардии у пациента с ишемической болезнью сердца в первый год после ангиопластики и стентирования коронарных артерий



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Оценка доли ятрогенного поражения интимы коронарной артерии в структуре рецидива коронарного синдрома после ангиопластики и стентирования является недостаточно изученным вопросом. Учитывая непрерывно возрастающее количество процедур чрескожного коронарного вмешательства, увеличение степени технической сложности (особенно при многососудистом поражении коронарных артерий с вовлечением в атеросклеротический процесс проксимальных сегментов), изучение этой темы представляется актуальным и практически значимым. В клинической практике агрессивные приемы проведения эндоваскулярной процедуры (глубокая интубация проводникового катетера, использование удлинителя проводникового катетера и др.) все чаще приводят к прогрессии атеросклероза в проксимальных сегментах коронарных артерий, особенно при наличии их начального поражения.

Полный текст

Введение Несмотря на постоянное совершенствование технологий ангиопластики и стентирования, 20-25% больных c многососудистым поражением коронарных артерий, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), в ближайшие годы после ангиопластики становились кандидатами на хирургическое лечение, но в настоящее время неуклонно растет и доля пациентов, направленных на ЧКВ после аортокоронарного шунтирования. Все это привело к минимизации госпитальной летальности, осложнений и к достижению максимально длительного эффекта реваскуляризации у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Совершенствование технологии ЧКВ определяет постоянный рост количества этих процедур во всем мире. В течение последнего десятилетия наблюдается неуклонный рост числа пациентов, у которых после вмешательства развился рецидив стенокардии, что потребовало повторной реваскуляризации [1, 2]. Прогрессирование атеросклероза с возвратом симптомов стенокардии может быть связано с ятрогенным повреждением интимы коронарной артерии эндоваскулярным инструментарием [3-5]. Механизмы и патогенез повреждения стенки коронарных артерий изучаются на основе имеющихся данных и путем проведения разных экспериментов [6-11]. Эндотелиальное повреждение является критическим инициирующим событием в патогенезе как спонтанного, так и ускоренного (ятрогенного) атеросклероза. При спонтанном атеросклерозе наблюдается хроническое повреждение артериального эндотелия, которое в конечном итоге образует типичную атеросклеротическую бляшку. В отличие от спонтанного атеросклероза ускоренный атеросклероз инициируется значительным эндотелиальным повреждением. Когда эндотелий обнажается, на субэндотелии происходят немедленная агрегация тромбоцитов и образование тромбов. Интактный эндотелий является мощным ингибитором роста гладкомышечных клеток. Накопление липидов происходит в позднем периоде ускоренного атеросклероза [12]. Указанное выше подтверждается рядом других экспериментальных исследований по изучению механизма неоинтимальной пролиферации коронарных артерий [13]. Коронарное стентирование в настоящее время выполняют при различных, в том числе осложненных, поражениях коронарного русла (бифуркационные стенозы, извитость проксимальных сегментов, хронические окклюзии, малый диаметр сосуда и т.п.) [5, 14]. При таких особенностях поражения обычно требуются технически сложные приемы: проведение одновременно двух коронарных баллонов либо стентов, использование инструментов большего диаметра, имплантация одновременно двух стентов и др. В подобных случаях современные эндоваскулярные технологии обеспечивают отличный непосредственный результат, однако могут оказывать травмирующее действие на интиму непораженных сегментов. К таким технологиям относят применение крупных проводниковых катетеров с максимальной поддержкой (back-up) и суперселективной катетеризацией (deep intubation), использование второго проводника при извитости сегмента (body wire), комбинирование kissing-дилатации при бифуркационном стентировании и др. [4]. Подобные эндоваскулярные вмешательства в определенных участках сосуда (поворот, изгиб, плоская бляшка) приводят к микротравмам интимы, неразличимым при ангиографии. Такая поврежденная интима может стимулировать пролиферативные клеточные реакции, аналогичные механизму образования рестеноза, и формировать новые значимые стенозы в проксимальных участках крупных сосудов и стволе левой коронарной артерии (ЛКА). Ускоренное прогрессирование атеросклероза в стволе ЛКА - потенциальное позднее осложнение после ЧКВ при катетеризации ствола ЛКА [4, 9]. Также рядом авторов было отмечено развитие атеросклероза в стволах ЛКА до выраженного стеноза в течение 3-4 мес после выполнения эндопротезирования аортального клапана. Механизмом развития атеросклероза стали перерастяжение и надрыв интимы катетерами для перфузии [15, 16]. Цель - оценка доли ятрогенного поражения интимы коронарной артерии в структуре рецидива коронарного синдрома после ангиопластики и стентирования при многососудистом поражении коронарных артерий. Материалы и методы Пациент Ю., 68 лет, с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с подъемом сегмента ST, осложненный отеком легких. По результатам выполненной коронарной ангиографии (КАГ) выявлен мультифокальный коронароатеросклероз: гемодинамически незначимый стеноз ствола ЛКА 20%, субтотальный стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) в проксимальном сегменте с выраженной извитостью, стеноз 80-90% в проксимальном отделе огибающей артерии (ОА), хроническая окклюзия правой коронарной артерии (рис. 1). Учитывая наличие гемодинамически значимых стенозов в двух магистральных коронарных артериях, выполнены стентирование ОА в среднем сегменте, а также стентирование ПНА от устья с переходом в средний сегмент. Наличие анатомических особенностей коронарных артерий (извитость и протяженный стенозированный сегмент ПНА, прямой угол отхождения ОА) потребовало агрессивных маневров при выполнении процедуры - предилатацию под высоким давлением и глубокую интубацию проводникового катетера в дистальную часть ствола ЛКА. Наличие протяженного поражения в ПНА потребовало имплантации двух стентов для покрытия всего стенозированного участка (рис. 2). При контрольной КАГ - кровоток TIMI 3. Послеоперационный период с улучшением - купирование приступов стенокардии, значительное уменьшение одышки. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями приема двойной антиагрегантной терапии. Повторное поступление - через 2 мес после проведенной ангиопластики со стентированием с диагнозом ИБС: нестабильная стенокардия. По результатам КАГ - стеноз ствола ЛКА 85% со стенозом устья ПНА 85%, стентированный сегмент ПНА проходим. ОА - критический стеноз устья (рис. 3). Было выполнено стентирование ствола ЛКА с переходом в ПНА и ОА методом «cullotte» (рис. 4). Послеоперационный период с улучшением - купирование приступов стенокардии. Положительная динамика по ЭКГ. Выписан в удовлетворительном состоянии. Результаты В нашем клиническом случае возрастание степени стеноза с начальной до критической произошло в течение 2 мес, что нетипично для формирования классического рестеноза. Таким образом, наиболее вероятная причина быстрой прогрессии атеросклероза в этом случае - механическое повреждение интимы в месте начальных атеросклеротических изменений. Заключение Приведенный клинический случай свидетельствует о возможном ятрогенном повреждении интимы коронарной артерии в сегментах без гемодинамически значимого сужения просвета при проведении ангиопластики и стентирования. Ятрогенное повреждение интимы в месте локализации начальных признаков атеросклероза (терминальный отдел ствола ЛКА) в результате агрессивных приемов во время вмешательства (глубокая интубация проводникового катетера) с высокой долей вероятности послужило провоцирующим фактором прогрессии атеросклероза. С учетом непрерывного роста количества ЧКВ и возрастания их сложности, проблема быстрого прогресса атеросклероза после вмешательств требует дальнейшего изучения, а выявление факторов риска прогресса атеросклероза (как морфологических, так и клинических) является актуальной практической задачей. Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
×

Об авторах

Евгений Борисович Молохоев

ФГБУ НМИЦ ПМ

Email: dr.molokhoev@mail.ru
аспирант, отд-ние рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения

Борис Александрович Руденко

ФГБУ НМИЦ ПМ

д-р мед. наук, вед. науч. сотр., лаб. рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения

Артем Сергеевич Шаноян

ФГБУ НМИЦ ПМ

канд. мед. наук, зав. отд-нием рентгенхирургических методов диагностики и лечения

Оксана Михайловна Драпкина

ФГБУ НМИЦ ПМ

чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., дир.

Список литературы

  1. Kaehler J, Koester R, Billmann W. 13-year follow-up of the German angioplasty bypass surgery investigation. Eur Heart J 2005; 26: 2148-53. doi: 10.1093/eurheartj/ehi385
  2. Chakravarty T, Buch M.H, Naik H et al. Predictive accuracy of SYNTAX score for predicting long-term outcomes of unprotected left main coronary artery revascularization. Am J Cardiol 2011; 107: 360-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.09.029
  3. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Руденко Б.А. и др. Коронарное шунтирование при рецидиве стенокардии после ангиопластики со стентированием коронарных артерий. Кардиологический вестн. 2013; 8, 2 (20): 12-7.
  4. And G, Frigione P.P, Saporito F. Iatrogenic coronary artery stenosis: A multiform disease. Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messina, Italy article info Article history, 2016. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.314
  5. Faggian G, Rigatelli G, Santini F et al. Clinical Research Left main coronary stenosis as a late complication of percutaneous angioplasty:an old problem, but still a problem. J Geriat Cardiol 2009; 6 (1).
  6. Clowes A.W, Reidy M.A, Clowes M.M. Mechanisms of stenosis after arterial injury. Lab Invest 1983; 49: 208-15.
  7. Manderson J.A, Mosse P.R, Safatrom J.A, Young S.B et al. Balloon catheter injury to rabbit carotid artery. Changes in smooth muscle phenotype. Arteriosclerosis 1989; 9: 289-98. DOI: 10.1161/ 01.ATV.9.3.289
  8. Clowes A.W, Schwartz S.M. Significance of quiescent smooth muscle migration in the injured rat carotid artery. Circ Res 1985; 56: 139-45. DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.56.1.139
  9. Wilson V.E, Bates E.R. Subacute bilateral coronary ostial stenosis following cardiac catheterization and PTCA. Cathet Cardiovasc Diagn 1991; 23: 114-6. DOI: https://doi.org/10.1002/ ccd.1810230210
  10. Waller B, Pinkerton C, Foster L. Morphologic evidence of accelerated left main coronary artery stenosis: A late complication of percutaneous transluminal balloon angioplasty of the proximal left anterior descending coronary artery. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 1019-23. DOI: https://doi.org/10.1016/S0735-1097(87) 80302-9
  11. Lai H, Lee W, Wang K et al. Late proximal coronary artery stenosis complicating percutaneous endovascular catheterization procedures. Neth Heart J 2011; 19: 379-85. doi: 10.1007/s12471-011-0140-2
  12. Ip J.H, Fuster V, Badimon L et al. Syndromes of accelerated atherosclerosis: role of vascular injury and smoothmuscle cell proliferation. J Am College Cardiol 1990; 15 (7): 1667-87. DOI: https://doi.org/10.1016/0735-1097(90)92845-S
  13. Willerson J.T, Yao S.K, McNatt J et al. Frequency and severity of cyclic flow alternations and platelet aggregation predict the severity of neointimal proliferation following experimental coronary stenosis and endothelial injury. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 (23): 10624-8.
  14. Wayne V.S, Harper R.W, Pitt A. Left main coronary artery stenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol 1988; 61: 459-60. DOI: https://doi.org/10.1016/ 0002-9149(88)90305-0
  15. Alsaddah J, Alkandari S, Younan H. Iatrogenic left main coronary artery stenosis following aortic and mitral valve replacement. Heart Views 2015; 16 (1): 37-39. doi: 10.4103/1995-705X.153001
  16. Harjula A, Mattila S, Mattila I et al. Coronary endothelial damage after crystalloid cardioplegia. J Cardiovasc Surg 1984; 147-52.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Эко-Вектор", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС 77 - 64546 от 22.01.2016. 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах