Случай острого инфаркта миокарда у больного с врожденной атрезией левой коронарной артерии

Полный текст

Врожденные аномалии коронарных артерий (КА) как самостоятельная нозологическая форма встречаются достаточно редко: 1 на 1 тыс. случаев врожденной патологии сердца. В то же время они могут встречаться в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

В среднем частота изолированных аномалий КА составляет 0,6–1,8% от объема всех проводимых коронарографий.

Консенсус, принятый в 2000 г. Обществом грудных хирургов и хирургов, оперирующих врожденные пороки сердца, включает следующую классификацию аномалий КА:

• аномальные КА, отходящие от легочной артерии;
• аномальные КА, отходящие от аорты;
• врожденная атрезия ствола левой КА;
• коронарная артериовенозная фистула;
• КА с миокардиальным мостиком;
• аневризмы КА;
• стеноз КА [1–4].

Гемодинамически значимые аномалии КА являются причиной очаговой ишемии или инфаркта миокарда (ИМ) с последующим развитием сердечной недостаточности и даже летальным исходом. В разных литературных источниках в основном приводятся описания врожденных аномалий КА как причины развития острой коронарной недостаточности у детей, в том числе и новорожденных, грудных. Описаны также случаи внезапной смерти молодых мужчин после физической нагрузки, у которых при патологоанатомическом исследовании выявлялась скрытая, первоначально не диагностированная врожденная аномалия КА [5–7].

Мы же хотим привести наблюдение развития острого ИМ (ОИМ) у взрослого пациента с врожденной аномалией КА.

Пациент М.А.Г. 40 лет поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на ноющие, давящие загрудинные боли в области мечевидного отростка, с иррадиацией в левое плечо, левую лопатку, усиливающиеся при физической нагрузке, слабость продолжительностью более часа.

Анамнез. Больной ранее коронарного анамнеза не имел, у кардиолога не наблюдался, типичные приступы стенокардии не беспокоили. Заболел остро, когда 11 и 12 октября 2018 г. внезапно появился озноб, отметил повышение температуры тела до 38–39°С, без катаральных явлений, по поводу чего принимал жаропонижающие средства (парацетамол, Эффералган). Утром 13 октября появились перечисленные жалобы, в связи с чем обратился в поликлинику, где на электрокардиограмме (ЭКГ) зафиксированы изменения: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 90 в минуту, подъем ST в I, aV_L, V₄–V₆; qrS I, QS в aV_L.

С подозрением на острый коронарный синдром (ОКС) больной транспортирован в стационар, ОРИТ. На догоспитальном этапе выполнено: ацетилсалициловая кислота (АСК) – 250 мг, клопидогрел – 300 мг, Реланиум – 10 мг.

Вредные привычки: курит по пачке сигарет в день, алкоголь употребляет умеренно.

Образование высшее, служит в военном учреждении, ежегодно проходил профосмотры с исследованием ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ), велоэргометрии, успешно сдавал зачеты по физической подготовке, считался практически здоровым.

Наследственность не отягощена, родители сердечно-сосудистых заболеваний не имеют.

Семейное положение: женат, имеет сына. Жилищные условия удовлетворительные.

Аллергоанамнез без особенностей.

При поступлении в ОРИТ состояние тяжелое. В сознании, ориентирован в месте, времени, личной ситуации. Телосложение нормостеническое. Индекс массы тела – 28,5кг/м², температура тела – 36,6°С. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Костно-мышечная система без патологических изменений. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. Над легкими перкуторный звук легочный. Аускультативно в легких дыхание ослабленное везикулярное над всеми полями легких, хрипов нет. Частота дыхания – 18 в минуту. SaО₂ – 95% при дыхании атмосферным воздухом.

Область сердца не изменена, патологическая пульсация не определяется. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы не выслушиваются. Пульс – 82 в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Артериальное давление – 140/80 мм рт. ст. Живот симметричный, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберного края на 1 см, край печени при пальпации мягкий, безболезненный. Стул и диурез без особенностей.

На ЭКГ: синусовый ритм, правильный с частотой сердечных сокращений 90 в минуту, РQ – 0,16 c, QRS – 0 c, QT – 0,36 c, регресс R V_1–6, высокий зубец Т V_2–3; qrS I, QSaVL, QrV_5–6; подъем ST в I,aVL,V₃–V₆; депрессия STIII, aVF. Заключение: признаки ОИМ передневерхушечной и боковой стенки левого желудочка (ЛЖ). ЭКГ представлена на рис. 1.

 

Рис. 1. ЭКГ больного М. от 13.10.2018 при поступлении в ОРИТ.

 

Лабораторные методы исследования

Экстренно выполненные биомаркеры крови показали повышение их концентрации: тропонин – 1,0 (норма – 0,1 нг/мл); креатинфосфокиназа (КФК) – 486 ед/л, МВ-КФК – 43,6 ед/л, аланинаминотрансфераза – 37 ед/л, аспартатаминотрансфераза – 67 ед/л. Другие биохимические показатели: креатинин, мочевина, глюкоза, общий белок были в норме. Общий холестерин (ХС) – 4,9 ммоль/л, ХС липопротеинов низкой плотности – 2,9 ммоль/л, ХС липопротеинов высокой плотности – 1,1 ммоль/л, триглицериды – 2,28 ммоль/л. Высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ) – 26 мг/л (норма 0–5,0).

Анализ крови клинический: лейкоциты – 10,03 тыс., эритроциты – 5,61 млн, гемоглобин – 167 г/л, HCT – 47,7, тромбоциты – 253 тыс., MCV – 85.

Коагулограмма от 16.10.2015: активированное частичное тромбопластиновое время – 25,1 с; протромбиновое время – 13,0 с; международное нормализованное отношение – 0,99; ФАК>20 мин. Значительное снижение фибринолиза.

Na – 145 ммоль/л, K – 3,5 ммоль/л, Ca – 1,2 ммоль/л.

ЭхоКГ 14.10.2018, заключение: показатели внутрисердечной гемодинамики в пределах нормы. УЗ-признаки умеренного атеросклеротического изменения аорты, аортального и митрального клапанов.

Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ – 129 г/м²).

Незначительная митральная, трикуспидальная недостаточность.

Нарушения локальной сократимости миокарда: акинезия верхушечных, переднего и бокового сегментов ЛЖ.

Глобальная систолическая функция ЛЖ в пределах нормы фракция выброса (ФВ) – 52% (Симпсон).

Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу (Е/A – 0,87).

Незначительное количество жидкости в полости перикарда, расслоение листков перикарда до 0,3 см.

На основании жалоб, анамнеза, клинической данных, лабораторных показателей (повышение уровня триглицеридов, КФК и МВ-КФК) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ) диагностирован острый Q-ИМ с подъемом сегмента ST в переднебоковой стенке ЛЖ от 13.10.2018.

По экстренным показаниям выполнена коронароангиография. Заключение: аномалия развития КА. Единственная КА отходит от правого коронарного синуса. Правая КА (ПКА) формирует переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА), огибающую артерию (ОА). ПМЖА с ровными контурами заполнения, на границе среднего и дистального сегментов окклюзирована. Постокклюзионное русло удовлетворительно заполняется по внутрисистемным коллатералям. ОА и ее ветви с ровными контурами наполнения, без стенозов. ПКА отдает конусную ветвь, ветвь к правому желудочку, ветвь острого края, заднее – боковые ветви (ЗБВ 1 и ЗБВ 2 ПКА) и заднюю межжелудочковую ветвь ПКА, ПКА и ее ветви с ровными контурами наполнения, без стенозов. Заключение: аномальное развитие КА – единственная КА. Окклюзия ПМЖА на границе среднего и дистального сегментов.

Результаты коронарографии представлены на рис. 2.

 

Рис. 2. Коронарография больного М. от 13.10.2018.

 

От ангиопластики и стентирования на настоящий момент решено воздержаться, учитывая окклюзию дистального сегмента и удовлетворительное наполнение по внутрисистемным коллатералям у больного с единственной КА. Выбрана консервативная тактика лечения и динамическое наблюдение.

Больному проводилось лечение: Клексан 80 мг подкожно 2 раза в сутки, тикагрелор 180 мг при поступлении, далее по 90 мг 2 раза в сутки, АСК 100 мг вечером, метопролол 25 мг 2 раза в сутки, лизиноприл 10 мг/сут, аторвастатин 40 мг – после ужина.

За время наблюдения в ОРИТ болевой синдром изменился по характеру: через 2 сут появилась ноющая боль в области левой нижней стернальной границы и границы сердца, усиливающаяся при положении лежа, при форсированном выдохе, с иррадиацией в левую трапециевидную мышцу, облегчение наступало при положении полусидя и наклоне вперед. В этой же локализации выслушивался шум трения перикарда. На снятой ЭКГ и ЭхоКГ существенных изменений не было. С учетом анамнеза заболевания, настоящей клинической, лабораторной и инструментальной картины сделан вывод об осложненном течении ИМ с развитием раннего перикардита При этом отменен Клексан, к терапии (согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов – ESC – по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда, 2015) добавлена АСК 500 мг 3 раза в сутки. Именно АСК является основным средством патогенетической противовоспалительной терапии раннего перикардита при ИМ (класс рекомендаций IIа, уровень доказательности В) [8]. На фоне терапии АСК пациент отметил значительное уменьшение интенсивности болевого синдрома с дальнейшим полным регрессом через 2 сут. После стабилизации состояния 15 октября (на 3-и сутки ОИМ) больной переведен для долечивания в кардиологическое инфарктное отделение.

В инфарктном отделении продолжена терапия статинами, АСК, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, тикагрелором, метопрололом, диуретиками, пантопразолом. На фоне лечения состояние удовлетворительное. Явления перикардита купировались. Отмечалась положительная динамика на ЭКГ в виде регресса подъема STI, avL,V_3–6, QrV_5–6, ТV_5–6 – отриц. Показатели ЭхоКГ оставались прежними. ФВ ЛЖ – 48%. Проводилась физическая реабилитация.

При динамическом, контрольном исследовании: лабораторные показатели нормализовались.

Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля прозрачные, очаговые образования и инфильтративные процессы в легких не определяются. Корни легких структурны. Границы сердца в пределах нормы.

Эзофагогастродуоденоскопия от 22.10.2018, заключение: рубцующаяся язва желудка. Хронический гастрит (Helicobacter pylori +1). Недостаточность кардии.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек. Заключение: эхопризнаки гепатомегалии, изменений паренхимы печени по типу жирового гепатоза, диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы.

Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов от 23.10.2018. Заключение: признаков атеросклеротических изменений не выявлено, определяются эхопризнаки утолщения комплекса интима–медиа до 1,0 мм в области общей сонной артерии с двух сторон.

Таким образом, на основании анамнеза, результатов клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования больному поставлен клинический диагноз.

Основной. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): острый Q-образующий ИМ передневерхушечно-боковой стенки ЛЖ от 13.10.2018. Аномалия развития КА – единственная ПКА (врожденная атрезия ствола левой КА).

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность I стадии, сохранная ФВ ЛЖ (52%), функциональный класс I. Эпистенокардитический перикардит.

Сопутствующий: язвенная болезнь желудка в стадии рубцевания. Хронический гастрит (H. pylori +1). Недостаточность кардии. Жировой гепатоз.

Больной выписан в удовлетворительном состоянии для дальнейшей реабилитации в санаторий кардиологического типа с рекомендацией продолжить проводимую терапию.

Таким образом, у данного пациента врожденная аномалия КА протекала бессимптомно до достижения 40-летнего возраста и проявилась развитием ОИМ. Остается не до конца ясным генез лихорадки на догоспитальном этапе. В последние годы в литературе обсуждается вопрос о значимости роли различных инфекционных агентов в развитии атеросклероза и его осложнений. К ним относятся и вирусы, в частности вирусы герпеса человека (ВГЧ) – древние и широко распространенные в человеческой популяции. Встречаемость этого патогена у больных с ИБС по данным E. Pesones (2007 г.) варьирует от 5 до 100%.

В отечественных работах показано, что из всех 8 типов ВГЧ только цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция (ВГЧ 5-го типа) выявлялась достоверно чаще в большей концентрации количества копий вирусного генома, определяемого методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) у больных с ИБС, ОКС по сравнению со здоровыми лицами. Также установлена прямая корреляционная связь репликации ЦМВ с повышением уровня высокочувствительного СРБ у больных с ОКС [9, 10]. Проведение исследования на герпетическую инфекцию в учреждении не представлялось возможным. Пациенту предложено провести ПЦР-диагностику в амбулаторных условиях.

Таким образом, в генезе развития заболевания у данного больного можно предположить активацию ЦМВ-инфекции, сопровождающейся повышением температуры тела до 39°С без катаральных явлений, значимого увеличения СРБ более чем в 5 раз, которая, возможно, привела к развитию ОИМ на фоне врожденной аномалии развития КА.

Об авторах

Анна Григорьевна Евдокимова

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: aevdokimova@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0003-3310-0959

д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», засл. врач РФ

Россия, Москва

Владимир Васильевич Попов

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: aevdokimova@rambler.ru

канд. мед. наук, зав. ОРИТ клинической базы ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, Москва

Ольга Арсеньевна Шуйская

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: aevdokimova@rambler.ru

сотр. каф. внутренних болезней, зав. инфарктным отд-нием клинической базы ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, Москва

Ирина Сергеевна Михайлова

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: aevdokimova@rambler.ru

канд. мед. наук, сотр. каф. внутренних болезней ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы