Отправить статью по E-mail Ассоциация полиморфизма гена ADRB2 с дилатационной кардиомиопатией
- Авторы: Никулина С.Ю.1, Кузнецова О.О.1,2, Чернова А.А.1,3, Матюшин Г.В.1, Гуражева А.А.4, Максимов В.Н.4
-
Учреждения:
- ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
- ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России
- ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр Федерального медико-биологического агентства»
- Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН”»
- Выпуск: Том 12, № 1 (2021)
- Страницы: 28-33
- Раздел: Оригинальные статьи
- Статья получена: 26.05.2021
- Статья одобрена: 26.05.2021
- Статья опубликована: 26.05.2021
- URL: https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/71032
- DOI: https://doi.org/10.26442/22217185.2021.1.200772
- ID: 71032
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Изучить ассоциацию полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 с кардиомиопатиями различного генеза.
Материал и методы. В исследование включались пациенты с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) и дилатацией миокарда ишемического генеза (ДМ ИГ). Общее число обследованных – 221 человек. Средний возраст обследуемых – 55,30±9,69 года. Пациенты поделены на 2 группы: первая – пациенты с диагнозом «ДКМП идиопатическая» (исключены предикторы расширения полостей сердца) и другая – пациенты с ДМ ИГ (в анамнезе ишемическая болезнь сердца). Число пациентов 1-й группы составило 111 человек, из них 99 (89,2%) мужчин и 12 (10,8%) женщин. Средний возраст пациентов этой группы – 51,73±9,74 года. Во 2-ю группу отнесены пациенты с ДМ ИГ. Их число – 110 человек, из них 100 (91,5%) мужчин и 10 (8,5%) женщин. Средний возраст респондентов – 58,68±8,38 года. Контрольная группа – это лица, у которых отсутствовали проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Их число – 221 человек (средний возраст 53,6±4,8 года). Всем пациентам проведены лабораторные и инструментальные исследования, коронарография, молекулярно-генетическое исследование полиморфизма rs1042713 гена ADRB2.
Результаты. В группе с ДКМП 10,8% пациентов – носители распространенного гомозиготного генотипа АА, гетерозиготного генотипа AG – 48,6%, редкого гомозиготного генотипа GG – 40,5%. В группе пациентов с ДМ ИГ 16,4% пациентов – носители распространенного гомозиготного генотипа АА, гетерозиготного генотипа AG – 51,8%, редкого гомозиготного генотипа GG – 31,8%. В группе контроля выявлено 11,8% пациентов – носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю, 47,5% – носителей гетерозиготного генотипа, а гомозиготного генотипа по редкому аллелю – 40,7%. Статистически значимых различий в частотах генотипов и аллелей в группе пациентов с ДКМП и ДМ ИГ по сравнению с контрольной группой полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 не получено.
Заключение. Ассоциация полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 с ДКМП и ДМ ИГ не выявлена.
Полный текст
Введение
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – это заболевание, при котором отмечается расширение полости левого желудочка, сопровождающееся развитием систолической сердечной недостаточности. Эта патология, вероятнее всего, идиопатического генеза и не связана с ишемической болезнью сердца (ИБС) или патологией клапанов сердца [1–3]. ДКМП может привести к прогрессирующей сердечной недостаточности, аритмиям, тромбоэмболии и преждевременной смерти, что значительно увеличивает расходы на здравоохранение. Во многих случаях дилатация миокарда возникает в результате приобретенных факторов, влияющих на функцию или выживаемость кардио- миоцитов. Наследственные генетические варианты также в настоящее время признаны играющими важную роль в этиологии ДКМП [4].
ДКМП представляет собой конечный фенотип повреждения миокарда, индуцированного различными механизмами, но конкретные причины могут быть идентифицированы с помощью молекулярно-генетических анализов, высокоразрешающих и функциональных методов тестирования [5].
Открытия, сделанные в течение последних 20 лет, выявили генетическое происхождение многих случаев ДКМП. В настоящее время с этим заболеванием ассоциировано более 40 генов. Мутации в генах, вызывающих ДКМП, индуцируют это состояние через множество различных патологических путей со сложными и не до конца понятными механизмами. Гены, кодирующие саркомерные, цитоскелетные, ядерные мембраны, дистрофин-ассоциированный комплекс гликопротеинов и десмосомные белки, являются основными вовлеченными генами [6].
В работе оценивается ассоциация полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 с кардиомиопатиями различного генеза.
Ген ADRB2 кодирует β2-адренергический рецептор, который связан с белком G. Этот рецептор непосредственно связан с кальциевым каналом класса C L-типа Ca(V)1.2. Такой комплекс рецептор–канал также содержит G-белок, аденилатциклазу, цАМФ– зависимую протеинкиназу и фосфатазу PP2A. Ген ADRB2 не имеет интронов. Различные полиморфизмы и мутации этого гена связаны с бронхиальной астмой, ожирением, диабетом 2-го типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями, сниженным ответом на агонисты β2-адренорецепторов [7].
Передачу сигналов с помощью катехоламиновых медиаторов в организме человека обеспечивают специфические адренергические рецепторы – ионные белковые каналы, встроенные в цитоплазматическую мембрану клетки, воспроизводящие возбуждающие и тормозящие влияния симпатико-адреналовой системы на функции и обменные процессы в разных органах.
Различают несколько видов адренергических рецепторов, имеющих различную локализацию в организме и опосредуемые ими эффекты.
На поверхности клеток гладких мышц бронхиол и артерий скелетных мышц, печени и жировой ткани располагаются преимущественно β2-рецепторы. β2-Адренергические рецепторы кодируются геном ADRB2. Участок ДНК в кодирующей белок области гена ADRB2, в которой происходит замена гуанина (G) на аденин (А), называется генетическим маркером G46A. В результате этой замены в аминокислотной последовательности белка ADRB2 в позиции 16 аргинин заменяется на глицин (Arg16Gly) [7].
Цель исследования – изучить ассоциацию полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 с идиопатической ДКМП и дилатацией миокарда ишемического генеза (ДМ ИГ).
Материал и методы
В исследование включались пациенты с ДКМП и ДМ ИГ. Общее число обследованных – 221 человек. Средний возраст обследуемых – 55,30±9,69 года.
Пациенты поделены на 2 группы: одна из них – пациенты с диагнозом «ДКМП идиопатическая» и другая – это пациенты с ДМ ИГ. Число пациентов 1-й группы составило 111 человек, из них 99 (89,2%) мужчин и 12 (10,8%) женщин. Средний возраст пациен- тов этой группы – 51,73±9,74 года, у мужчин – 51,00±8,96 года, у женщин – 57,75±3,71 года.
Во 2-ю группу отнесены пациенты с ДМ ИГ. Их число – 110 человек, из них 100 (91,5%) мужчин и 10 (8,5%) женщин. Средний возраст респондентов – 58,68±8,38 года, у мужчин – 58,29±8,46 года, у женщин – 62,90±6,29 года.
Контрольная группа – это лица, у которых отсутствовали проявления сердечно-сосудистых заболеваний. Их число – 221 человек (средний возраст 53,6±4,8 года).
Всем включенным в исследование проведены лабораторные и инструментальные исследования, коронарография, молекулярно-генетическое исследование полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 [8]. Те пациенты, у которых исключены предикторы возникновения расширения полостей сердца, отнесены в 1-ю группу. Во 2-й группе наблюдались пациенты, у которых в анамнезе имеется ИБС.
Геномную ДНК выделяли из венозной крови методом фенол-хлороформной экстракции. Генотипирование rs1042713 гена ADRB2 проводили при помощи полимеразной цепной реакции с последующим анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов.
Статистическая обработка данных исследования проведена с использованием программного обеспечения Statistica v. 7.0. Правильность распределения частот генотипов определялась соответствием Харди–Вайнберга. Используя критерий χ2, проводили оценку значимости межгрупповых различий. Для оценки значимости отношения шансов (ОШ) рассчитываются границы 95% доверительного интервала (ДИ). При ОШ>1 прямая связь аллеля или генотипа с заболеванием, ОШ<1 – обратная связь аллеля или генотипа с патологией. Если интервал ОШ включает в себя 1 – шансы обнаружить фактор риска в сравниваемых группах одинаковы. Соответственно, фактор не оказывает никакого воздействия на вероятность исхода.
Результаты и обсуждение
Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма гена ADRB2 среди больных с ДКМП и лицами контрольной группы представлено в табл. 1. Носителями гомозиготного генотипа АА являлись 10,8%, в большинстве процентов случаев отмечалось число носителей гетерозиготного генотипа AG – 48,6% пациентов, а гомозиготного генотипа GG – 40,5%. При проведении анализа полученных данных по полиморфизму rs1042713 гена ADRВ2 в группе пациентов с ДКМП статистически значимые результаты не получены в сравнении с контрольной группой.
Таблица 1. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 гена ADRB 2 среди больных с ДКМП и лиц контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДКМП (n=111) | Контроль (n=221) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 12 | 10,8 | 26 | 11,8 | 0,797 |
AG | 54 | 48,6 | 105 | 47,5 | 0,845 |
GG | 45 | 40,5 | 90 | 40,7 | 0,974 |
Итого | 111 | 100,0 | 221 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 78 | 35,1 | 157 | 35,5 | 0,922 |
Аллель G | 144 | 64,9 | 285 | 64,5 | |
Итого | 222 | 100,0 | 442 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
АА | 12 | 10,8 | 26 | 11,8 | 0,797 |
AG+GG | 99 | 89,2 | 195 | 88,2 | |
Итого | 111 | 100,0 | 221 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
Примечание. Здесь и далее в табл. 2–6: р – уровень значимости при сравнении распределения генотипов с показателями группы контроля. | |||||
Частота встречаемости распространенного гомозиготного генотипа AA среди больных мужчин с ДКМП составила 11,1%, гетерозиготного генотипа AG – 48,5%, редкого гомозиготного генотипа GG – 40,4%. В контрольной группе число мужчин – носителей гетерозиготного генотипа AG – 47,7%. Число мужчин – носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю AA составило 12,1%, а гомозиготного генотипа GG по редкому аллелю – 40,2% (табл. 2).
Таблица 2. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 гена ADRB 2 среди больных мужчин с ДКМП и лиц контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДКМП, муж. (n=99) | Контроль, муж. (n=199) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 11 | 11,1 | 24 | 12,1 | 0,811 |
AG | 48 | 48,5 | 95 | 47,7 | 0,903 |
GG | 40 | 40,4 | 80 | 40,2 | 0,973 |
Итого | 99 | 100,0 | 199 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 70 | 35,4 | 143 | 35,9 | 0,890 |
Аллель G | 128 | 64,6 | 255 | 64,1 | |
Итого | 198 | 100,0 | 398 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
АА | 11 | 11,1 | 24 | 12,1 | 0,811 |
AG+GG | 88 | 88,9 | 175 | 87,9 | |
Итого | 99 | 100,0 | 199 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
Статистически достоверных различий по частотам генотипов и аллелей в этой группе по сравнению с контрольной группой не получено.
Частота встречаемости распространенного гомозиготного генотипа AA среди больных женщин с ДКМП составила 8,3%, гетерозиготного генотипа AG – 50,0%, редкого гомозиготного генотипа GG – 41,7%. В контрольной группе преобладало число лиц женского пола – носителей гетерозиготного генотипа AG – 8,3%. Число женщин группы контроля – носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю AA составило 9,1%, гетерозиготного генотипа AG – 45,5%, а гомозиготного генотипа GG по редкому аллелю – 45,5% (табл. 3).
Таблица 3. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 (AG) гена ADRB 2 среди больных женщин с ДКМП и женщин контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДКМП, жен. (n=12) | Контроль, жен. (n=22) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 1 | 8,3 | 2 | 9,1 | 0,941 |
AG | 6 | 50,0 | 10 | 45,5 | 0,800 |
GG | 5 | 41,7 | 10 | 45,5 | 0,832 |
Итого | 12 | 100,0 | 22 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 8 | 33,6 | 14 | 31,8 | 0,898 |
Аллель G | 16 | 66,7 | 30 | 68,2 | |
Итого | 24 | 100,0 | 44 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
АА | 1 | 8,3 | 2 | 9,1 | 0,941 |
AG+GG | 11 | 91,7 | 20 | 90,9 | |
Итого | 12 | 100,0 | 22 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
Среди больных женщин с ДКМП по сравнению с контрольной группой статистически значимых результатов ассоциации полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 не выявлено.
В группе пациентов с ДМ ИГ частота встречаемости распространенного гомозиготного генотипа AA составила 16,4%, гетерозиготного генотипа AG – 51,8%, редкого гомозиготного генотипа GG – 31,8%. Число носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю AA в контрольной группе составило 11,8%, гетерозиготного генотипа AG – 47,5%, а гомозиготного генотипа GG по редкому аллелю – 40,7% (табл. 4).
Таблица 4. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 (AG) гена ADRB 2 среди больных с ДМ ИГ и контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДМ ИГ (n=110) | Контроль (n=221) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 18 | 16,4 | 26 | 11,8 | 0,248 |
AG | 57 | 51,8 | 105 | 47,5 | 0,461 |
GG | 35 | 31,8 | 90 | 40,7 | 0,116 |
Итого | 110 | 100,0 | 221 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 93 | 42,3 | 157 | 35,5 | 0,092 |
Аллель G | 127 | 57,7 | 285 | 64,5 | |
Итого | 220 | 100,0 | 442 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | 1,329 | ||||
АА | 18 | 16,4 | 26 | 11,8 | 0,248 |
AG+GG | 92 | 83,6 | 195 | 88,2 | |
Итого | 110 | 100,0 | 221 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
Среди пациентов с ДМ ИГ по сравнению с контрольной группой статистически значимых результатов ассоциации полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 не выявлено.
Частота встречаемости распространенного гомозиготного генотипа AA среди больных мужчин с ДМ ИГ составила 15,0%, гетерозиготного генотипа AG – 54,0%, редкого гомозиготного генотипа GG – 31,0%. В контрольной группе число мужчин – носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю AA составило 12,1%, число мужчин – носителей гетерозиготного генотипа AG – 47,7%, а гомозиготного генотипа GG по редкому аллелю – 40,2% (табл. 5).
Таблица 5. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 (AG) гена ADRB 2 среди больных мужчин с ДМ ИГ и мужчин контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДМ ИГ, муж. (n=100) | Контроль, муж. (n=199) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 15 | 15,0 | 24 | 12,1 | 0,477 |
AG | 54 | 54,0 | 95 | 47,7 | 0,307 |
GG | 31 | 31,0 | 80 | 40,2 | 0,121 |
Итого | 100 | 100,0 | 199 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 84 | 42,0 | 143 | 35,9 | 0,149 |
Аллель G | 116 | 58,0 | 255 | 64,1 | |
Итого | 200 | 100,0 | 398 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
АА | 15 | 15,0 | 24 | 12,1 | 0,477 |
AG+GG | 85 | 85,0 | 175 | 87,9 | |
Итого | 100 | 100,0 | 199 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
Частота встречаемости распространенного гомозиготного генотипа AA среди больных женщин с ДМ ИГ составила 30,0%, гетерозиготного генотипа AG – 30,0%, редкого гомозиготного генотипа GG – 40,0%. В контрольной группе число женщин группы контроля – носителей гомозиготного генотипа по распространенному аллелю AA составило 9,1%, носителей гетерозиготного генотипа AG – 45,5%, а гомозиготного генотипа GG по редкому аллелю – 45,5% (табл. 6).
Таблица 6. Распределение частот генотипов и аллелей полиморфизма rs 1٠4 2٧ 13 (AG) гена ADRB 2 среди больных женщин с ДМ ИГ и женщин контрольной группы | |||||
Полиморфный аллельный вариант | ДМ ИГ, жен. (n=10) | Контроль, жен. (n=22) | p | ||
абс. | % | абс. | % | ||
AA | 3 | 30,0 | 2 | 9,1 | 0,151 |
AG | 3 | 30,0 | 10 | 45,5 | 0,413 |
GG | 4 | 40,0 | 10 | 45,5 | 0,773 |
Итого | 10 | 100,0 | 22 | 100,0 | |
Аллели | |||||
абс. | % | абс. | % | ||
Аллель А | 9 | 45,0 | 14 | 31,8 | 0,311 |
Аллель G | 11 | 55,0 | 30 | 68,2 | |
Итого | 20 | 100,0 | 44 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
АА | 3 | 30,0 | 2 | 9,1 | 0,151 |
AG+GG | 7 | 70,0 | 20 | 90,9 | |
Итого | 10 | 100,0 | 22 | 100,0 | |
ОШ; 95% ДИ ОШ | |||||
CardioSomatics. 2021; 12 (1): 28–33. CardioСоматика. 2021; 12 (1): 28–33.
В группе пациентов с ДМ ИГ как у мужчин, так у женщин статистически значимых результатов по сравнению с контрольной группой ассоциации полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 не выявлено.
В одном из исследований на татарской популяции проводилась оценка ассоциации полиморфизма rs1042713 гена ADRB2 с развитием эссенциальной гипертонии. По результатам проведенного исследования показано, что полиморфизм rs1042713 гена ADRB2 ассоциирован с риском развития эссенциальной гипертонии, причем выраженность данного эффекта возрастает с увеличением индекса массы тела [9].
С. Forleo и соавт. (2004 г.) исследовали полиморфизм гена ADRB2 у итальянцев с идиопатической ДКМП. По результатам исследования выявлено, что аллели Arg16 и Gln27 полиморфизмов rs1042713 и rs1042714 гена ADRB2 и сопряжены с низким риском развития хронической сердечной недостаточности [10].
Результаты исследования на азиатской популяции подтверждают, что полиморфизмы rs1042713 и rs1042714 гена ADRB2 имеют сильную корреляцию с инфарктом миокарда и коронарной болезнью сердца, когда тестируются как по аллельной, так и по доминантной моделям. Этот метаанализ может послужить отправной точкой для разработки дальнейших исследований и стратегий оценки восприимчивости к инфаркту миокарда и ИБС на основе изучения полиморфизмов гена ADRB2 [11].
Заключение
Ассоциация полиморфизма rs1042713 гена ADRВ2 с дилатационной идиопатической кардиомиопатией (ДКМП) и ДМ ИГ в нашем исследовании не обнаружена. Однако мы не можем исключить существование такой ассоциации в связи тем, что размер групп, включенных в исследование, не позволяет обнаружить слабые влияния. Для этого требуются большие независимые исследования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДИ – доверительный интервал
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия
ДМ ИГ – дилатация миокарда ишемического генеза
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ОШ – отношение шансов
Об авторах
Светлана Юрьевна Никулина
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Email: Isachenko102@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-6968-7627
д-р мед. наук, проф., зав. каф. внутренних болезней №1 ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Россия, КрасноярскОксана Олеговна Кузнецова
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России
Автор, ответственный за переписку.
Email: Isachenko102@inbox.ru
канд. мед. наук, доц. каф. кардиологии, функциональной и клинико-лабораторной диагностики ИПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого», врач-кардиолог ФГБУ ФЦ ССХ
Россия, Красноярск; КрасноярскАнна Александровна Чернова
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России; ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр Федерального медико-биологического агентства»
Email: Isachenko102@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-2977-1792
д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии с курсом ПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно- Ясенецкого», рук. отд. науки и инноваций ФГБУ ФСНКЦ ФМБА
Россия, Красноярск; КрасноярскГеннадий Васильевич Матюшин
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Email: Isachenko102@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-0150-6092
д-р мед. наук, проф. каф. кардиологии, функциональной и клинико-лабораторной диагностики ИПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого»
Россия, КрасноярскАнна Александровна Гуражева
Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН”»
Email: Isachenko102@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-1547-624X
лаб. молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний НИИТПМ – филиала ИЦиГ СО РАН
Россия, НовосибирскВладимир Николаевич Максимов
Научно-исследовательский институт терапии и профилактической медицины – филиал ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН”»
Email: Isachenko102@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-7165-4496
д-р мед. наук, проф., зав. лаб. молекулярно-генетических исследований терапевтических заболеваний НИИТПМ – филиала ИЦиГ СО РАН
Россия, НовосибирскСписок литературы
- Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eds Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al. 10th ed. Saunders, 2015.
- Кардиология: национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. Под ред. Шляхто ЕВ. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015 [Cardiology: national guidelines. 2nd ed., rev. and add. Ed. Shlyakhto EV. Moscow: GEOTAR-Media, 2015 (in Russian)].
- Филиппов Е.В., Якушин С.С. Дилатационная кардиомиопатия: дифференциальная диагностика, подходы к терапии, хирургическое лечение. Кардиология: новости, мнения, обучение. 2017; 2 [Filippov E.V., Iakushin S.S Dilatatsionnaia kardiomiopatiia: differentsial'naia diagnostika, podkhody k terapii, khirurgicheskoe lechenie. Kardiologiia: novosti, mneniia, obuchenie. 2017; 2 (in Russian)].
- Fatkin D, Otway R, Richmond Z. Genetics of dilated cardiomyopathy. Heart Fail Clin 2010; 6 (2): 129–40. doi: 10.1016/j.hfc.2009.11.003
- Favalli V, Serio A, Grasso M, Arbustini E. Genetic causes of dilated cardiomyopathy. Heart 2016; 102 (24): 2004–14. doi: 10.1136/heartjnl-2015-308190
- Garcia-Pavia P, Cobo-Marcos M, Guzzo-Merello G, Alonso-Pulpon L. Genetics in dilated cardiomyopathy. Biomark Med 2013; 7 (4): 517–33. doi: 10.2217/bmm.13.77
- Zhao S, Zhang W, Nie X. Association of β2-adrenergic receptor gene polymorphisms (rs1042713, rs1042714, rs1042711) with asthma risk: a systematic review and updated meta-analysis. BMC Pulm Med 2019; 19 (1): 202. doi: 10.1186/s12890-019-0962-z
- Цветкова О.А., Мустафина М.Х. Полиморфизм гена ADRB2: Роль в предрасположенности к заболеванию, тяжести течения и терапевтическом ответе при хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2013; 2: 5–9 [Tsvetkova OA, Mustafina MKh. Polimorfizm gena ADRB2: Rol' v predraspolozhennosti k zabolevaniiu, tiazhesti techeniia i terapevticheskom otvete pri khronicheskoi obstruktivnoi bolezni legkikh. Pul'monologiia. 2013; 2: 5–9 (in Russian)].
- Тимашева Я.Р., Насибулин Т.Р., Имаева Э.Б., и др. Полиморфизм генов бета-адренорецепторов и риск эссенциальной гипертензии. Артериальная гипертензия. 2015; 21 (3): 259–66 [Timasheva IaR, Nasibulin TR, Imaeva EB, et al. Polimorfizm genov beta-adrenoretseptorov i risk essentsial'noi gipertenzii. Arterial'naia gipertenziia. 2015; 21 (3): 259–66 (in Russian)].
- Хазова Е.В., Булашова О.В., Ослопов В.Н., Кравцова О.А. Значение определения адренореактивности организма и полиморфизмов гена β2-адренорецептора в развитии ремоделирования миокарда у больных хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2013: 4 (75): 34–9 [Khazova EV, Bulashova OV, Oslopov VN, Kravtsova OA. Znachenie opredeleniia adrenoreaktivnosti organizma i polimorfizmov gena β2-adrenoretseptora v razvitii remodelirovaniia miokarda u bol'nykh khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost'iu. Serdechnaia nedostatochnost'. 2013: 4 (75): 34–9 (in Russian)].
- Wang DW, Liu M, Wang P, et al. ADRB2 polymorphisms predict the risk of myocardial infarction and coronary artery disease. Genet Mol Biol 2015; 38 (4): 433–43.
Дополнительные файлы
