Влияние несоответствия «пациент – протез» на отдалённые результаты лечения после протезирования аортального клапана биологическим протезом: ретроспективное одноцентровое исследование

Полный текст

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АК – аортальный клапан

АС – аортальный стеноз

ДИ – доверительный интервал

ИМТ – индекс массы тела

КДО ЛЖ – конечный диастолический объём левого желудочка

КСО ЛЖ – конечный систолический объём левого желудочка

ЛЖ – левый желудочек

НПП (PPM) – несоответствие «протез – пациент»

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ОР – отношение рисков

ОШ – отношение шансов

СДЛА – систолическое давление в лёгочной артерии

УО ЛЖ – ударный объём левого желудочка

ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс хронической сердечной недостаточности

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь лёгких

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

DVI – допплеровский индекс скорости

EOA – площадь эффективного отверстия

GLSЛЖ – глобальная продольная деформация левого желудочка

Gmax – максимальный трансаортальный градиент

Gmean – средний трансаортальный градиент давления

iEOA – индекс площади эффективного отверстия

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)

ОБОСНОВАНИЕ

Несоответствие «протез – пациент» (НПП) – это неструктурная патология протезированного аортального клапана (АК) сердца, возникающая при несоответствии площади эффективного отверстия нормально функционирующего протеза размеру тела пациента, что приводит к возникновению аномально высоких транспротезных градиентов [1]. Частота умеренного НПП после протезирования АК составляет 20–70%, тогда как тяжёлое НПП встречается значительно реже (от 2 до 10%) [2, 3].

Ряд исследований свидетельствует о том, что у пациентов после протезирования АК НПП может оказывать негативное влияние на прогноз, а также на уменьшение массы миокарда левого желудочка (ЛЖ), что сопровождается низкими показателями выживаемости и более быстрой структурной дегенерацией биологических протезов в сравнении с пациентами без НПП [4–8]. Тем не менее в ряде других исследований сообщалось, что НПП не влияет на замедление регрессии гипертрофии, неблагоприятные сердечно-сосудистые события, а также на краткосрочную и отдалённую выживаемость пациентов [9–14]. Таким образом, остаётся открытым вопрос влияния НПП на отдалённые результаты лечения пациентов с аортальным стенозом.

Цель исследования – оценить влияние НПП на отдалённые результаты у пациентов после хирургической коррекции АК биологическим протезом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведено ретроспективное одноцентровое исследование 231 пациента (151 мужчина, средний возраст 67±5 лет, и 80 женщин, средний возраст 66±4,8 лет), которым было выполнено протезирование АК биологическим протезом.

УСЛОВИЯ ПРОВЕДЕНИЯ

Исследование выполняли с января 2010 по декабрь 2018 года на базе ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» (Пенза).

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ЦЕЛЕВЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Пациентам были имплантированы следующие биологические протезы: Medtronic Mosaic (США), Edwards (США) PERIMOUNT (США), Biocor (США).

Всем пациентам выполняли трансторакальное эхокардиографическое исследование в соответствии с современными рекомендациями [9]. Трансаортальные градиенты кровотока были получены постоянно-волновым допплером из интегралов скорости кровотока по упрощённой формуле Бернулли:

G=4V²

Ударный объём левого желудочка (УО ЛЖ) рассчитывали из интегралов скорости, полученной в выносящем тракте ЛЖ с помощью импульсного допплера. Индекс УО ЛЖ рассчитывали как отношение УО ЛЖ к площади поверхности тела. Площадь эффективного отверстия АК (EOA) рассчитывали по формуле:

EOA=SV / VTI,

где SV – УО ЛЖ, VTI – интеграл линейной скорости на АК.

Прогнозируемая площадь эффективного отверстия (EOA) была получена из опубликованных нормальных значений EOA in vivo для каждой модели и размера протеза, имплантированного в этой когорте пациентов.

• НПП определяли как клинически незначимое, если прогнозируемая индексированная площадь эффективного отверстия (iEOA) была >0,85 см²/м².
• НПП считали умеренным при iЕОА >0,65, yj ≤0,85 см²/м².
• НПП расценивали как тяжёлое при iЕОА ≤0,65 см²/м².

У пациентов с выраженным ожирением – с индексом массы тела (ИМТ) >30 кг/м² – тяжёлым НПП считали iEOA <0,60, умеренным от 70 до 60, клинически незначимым >70 см²/м² [15].

Допплеровские индексы скорости определяли как отношение интеграла линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ к интегралу линейной скорости кровотока на АК. Показатель времени ускорения кровотока был определён как интервал между началом систолического кровотока и его максимальной скоростью. Расчёт глобальной продольной деформации ЛЖ высчитывали как среднее значение продольной деформации в апикальных 2-, 3- и 4-камерных проекциях в полуавтономном режиме методом спекл-трекинга. Дисфункцию биологического протеза определяли по появлению умеренной или выраженной аортальной регургитации и увеличению среднего трансаортального градиента (G_mean) ≥10 мм рт. ст. в сравнении со значением, полученным на госпитальном этапе.

ИСХОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И МЕТОДЫ ИХ РЕГИСТРАЦИИ

Первичные конечные точки в исследовании:

• летальные исходы от любых причин;
• большие сердечно-сосудистые события (инсульты, инфаркты внезапная сердечная смерть);
• госпитализация, связанная с обострением сердечной недостаточности;
• структурная дегенерация биологического клапана.

Повторная госпитализация определялась как любая госпитализация в связи с процедурой, клапаном или сердечной недостаточностью после выписки из стационара. Признаками дегенерации АК считали увеличение G_mean ≥10 мм рт. ст. от исходного значения и регистрацию умеренной или выраженной аортальной регургитации [16].

АНАЛИЗ В ПОДГРУППАХ

Включённые в анализ пациенты были разделены на 2 группы:

• 1-я группа – 130 пациентов с НПП, из них 37 женщин, средний возраст 67±5 лет;
• 2-я группа – 101 пациент без НПП, из них 43 женщин, средний возраст 66±4,7 лет.

СООТВЕТСТВИЕ ПРИНЦИПАМ ЭТИКИ

Проведение научного исследования одобрено Этическим комитетом ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (Протокол № 62 от 04.04.2022).

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Статистический анализ данных проводили с помощью демо- версии SPSS Statistics v. 22 (IBM, США). Данные представлены как среднее значение и стандартное отклонение (М ± SD) либо в абсолютных значениях (n) и их долях (%). Значимость различий между качественными признаками рассчитывали при помощи непараметрических методов (U-критерий Манна–Уитни, р <0,05), для количественных показателей – посредством t-критерия Стьюдента (для независимых групп). Категориальные переменные обозначали в % и сравнивали с применением соответствующего критерия Пирсона χ² или точного критерия Фишера. Различия считали статистически значимыми при p <0,05. Множественную логистическую регрессию применяли для определения предикторов госпитальной летальности, регрессию Кокса использовали для выявления предикторов поздних событий. Значимость полученных результатов обозначали отношением шансов (ОШ) и рисков (ОР) с 95% доверительными интервалами (ДИ). Общая бессобытийная выживаемость была проанализирована по методу Каплана–Мейера.

РЕЗУЛЬТАТЫ

УЧАСТНИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проанализированы данные 231 пациента, которым было выполнено протезирование АК биологическим протезом. В ходе исследования пациентов разделили на 2 группы: с НПП [n=130, из них 37 (28%) женщин, средний возраст 67±5 лет] и без него [n=101, из них 43 (42,5%) женщин, средний возраст 66±4,7 лет].

Дооперационные морфофункциональные и эхокардиографические данные участников исследования представлены в табл. 1, 2. Умеренное НПП присутствовало у 131 (56%), тяжёлое – у 1 (0,7%) обследуемого. Не было обнаружено различий между группой пациентов с НПП и без него, 40 пациентам с предполагаемым риском выраженного НПП была выполнена аннулорасширяющая пластика корня аорты. Площадь эффективного отверстия АК в ближайшем послеоперационном периоде была получена из опубликованных нормальных значений EOA in vivo для каждой модели и размера протеза, имплантированного в этой когорте пациентов [17].

 

Таблица 1. Сравнительная предоперационная характеристика пациентов

Table 1. Comparative preoperative characteristics of patients

Показатели	НПП (n=130)	Без НПП (n=101)	p
Возраст, лет	67±5	66±4,7	0,9
ИМТ, кг/м2	30±4,6	28,6±5,0	0,06
ППТ, м2	1,9±0,17	1,86±0,17	0,3
Сахарный диабет, n (%)	15 (11,5)	10 (10)	0,8
EuroSCORE I, баллы	9,7±8	10±8,8	0,5
Артериальная гипертензия, n (%)	122 (94)	93 (92)	0,6
Атеросклероз периферических артерий, n (%)	40 (31)	58 (58)	0,01
Мультифокальный атеросклероз, n (%)	19 (14)	30 (29)	0,01
Нарушение функции почек, n (%)	38 (29)	31 (30,6)	0,08
ХОБЛ, n (%)	17 (13)	15 (15,8)	0,1
Фибрилляция предсердий, n (%)	18 (13,8)	19 (18)	0,05
Перенесённый инфаркт миокарда, n (%)	22 (17)	20 (19)	0,2
ОНМК, n (%)	8 (6)	5 (5)	0,7
Креатинин, мкмоль/л	104±25	102±25	0,05
Гемоглобин, г/дл	135±17	132±17	0,4
Сочетанное КШ, n (%)	20 (33)	23 (37)	0,08
Время ишемии, мин	88±37	97±38	0,06
Время ИК, мин	126±63	137±63	0,09
ФК II (NYHA), n (%)	36 (28)	30 (29)	0,2
ФК III (NYHA), n (%)	89 (68)	67 (66)	0,7
ФК IV (NYHA), n (%)	5 (3,8)	4 (4)	0,1
Средний ФК (NYHA)	2,7±0,57	2,6±0,57	0,2
6-минутный тест, м	240±56, 280±70	236±50, 300±85	0,07

Примечание (здесь и в табл. 2, 3). НПП – несоответствие «пациент – протез».

ИМТ – индекс массы тела, ППТ – площадь поверхности тела, Euro SCORE - Европейская система оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний (https://www.euroscore.org/index.php?id=17), ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь лёгких, ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения, КШ – коронарное шунтирование, ИК – искусственное кровообращение, ФК – функциональный класс хронической сердечной недостаточности по NYHA, NYHA – Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.

Note (here and in Table 2, 3). НПП – patient prosthetic mismatch.

ИМТ – body mass index, ППТ – body surface area, Euro SCORE – European Cardiovascular Disease Risk Assessment System (https://www.euroscore.org/index.php?id=17), ХОБЛ – chronic obstructive pulmonary disease, ОНМК – acute cerebrovascular accident, КШ – coronary bypass surgery, ИК – artificial blood circulation, ФК – functional class of chronic heart failure according to NYHA, NYHA – New York Cardiological Association.

 

Таблица 2. Предоперационные эхокардиографические характеристики пациентов

Table 2. Preoperative echocardiographic characteristics of patients

Показатели	НПП (n=130)	Без НПП (n=101)	p
КДО ЛЖ, мл	141±78	148±57,	0,06
КСО ЛЖ, мл	60±43	63±51	0,6
ФВ ЛЖ, %	58±12	56±13	0,5
Индекс УО ЛЖ, мл/м2	35,7±6	37±3	0,06
GLSЛЖ, %	9±3,2	9,4±2,8	0,05
Индекс объёма левого предсердия	44±17	53±10	0,03
Масса ЛЖ, г	298±74	292±74	0,3
Индекс массы ЛЖ, г/м2	155±39	156±39	0,6
Gmax, мм рт. ст.	83±60	80±60	0,09
Gmean, мм рт. ст.	46±20	46±24	0,09
EOA, cм2	0,92±0,3	0,9±0,3	0,2
iEOA, cм2/м2	0,48±0,15	0,48±0,15	0,9
DVI	0,2±0,4	0,2±0,4	0,4
СДЛА, мм рт. ст.	36±17, 33±15	39±17, 35±17	0,08

Примечание. КДО – конечный диастолический объём левого желудочка (ЛЖ), КСО – конечный систолический объём ЛЖ, ФВ ЛЖ – фракция выброса ЛЖ, индекс УО ЛЖ – индекс ударного объёма ЛЖ, GLSЛЖ – глобальная продольная деформация ЛЖ, G_max – максимальный трансаортальный градиент давления, G_mean – средний трансаортальный градиент давления, EOA – площадь эффективного отверстия аортального клапана, iEOA – индекс площади эффективного отверстия аортального клапана, DVI – допплеровский индекс скорости, СДЛА – систолическое давление в лёгочной артерии.

Note. КДО – final end diastolic volume of left ventricle (LV), КСО – final systolic volume of LV, ФВ ЛЖ – ejection fraction of LV, УО ЛЖ – index shock volume LV, GLSЛЖ – lobal longitudinal deformation of LV, Gmax – maximum transaortic gradient, Gmean – mean transaortic pressure gradient, EOA – aortic valve effective orifice area, iEOA – index of aortic valve area, DVI – dimensionless index, СДЛА – systolic pressure in the pulmonary artery.

 

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Среднее значение EOA и iEOA у пациентов с НПП было значительно меньше в сравнении с пациентами без НПП (1,48±0,1 и 1,8±0,3 см² соответственно, p <0,001; 0,77±0,04 и 1±0,13 соответственно, p <0,001). Средний период наблюдения составил 78,8±32 мес, за время наблюдения зарегистрировано 68 (29%) летальных исходов. Не было установлено значимых различий в госпитальной летальности – 4 (3%) и 3 (2,9%) соответственно (p=0,9). В отдалённом периоде наблюдения у пациентов без НПП отмечена более быстрая регрессия массы ЛЖ и восстановления его контрактильной функции в сравнении с пациентами с НПП (p=0,05; табл. 3). Также не обнаружено значимой разницы в выживаемости в отдалённом периоде наблюдения между пациентами с НПП и без него: 77,7 и 79% соответственно (p=0,6; рис. 1). Не зафиксировано и значимых различий по частоте развития больших сосудистых событий: свобода от неблагоприятных событий составила 90 и 91% соответственно (p=0,7; рис. 2).

 

Таблица 3. Сравнительная таблица отдалённых эхокардиографических характеристик пациентов

Table 3. Comparative table of long-term echocardiographic characteristics of patients

Показатели	НПП (n=130)	Без НПП (n=101)	p
ИМТ, кг/м2	30±4,8	29±5,0	0,07
ППТ, м2	1,92±0,17	1,89±0,17	0,1
КДО ЛЖ, мл	128±57	121±55	0,05
КСО ЛЖ, мл	46±18	40±16	0,05
ФВ ЛЖ, %	63±12	65±13	0,05
Эффективный индекс УО ЛЖ, мл/м2	37±5	38±5	0,09
GLSЛЖ, %	15±4	17,2±4,4	0,03
Индекс объёма левого предсердия	42±14	38±15	0,04
Масса ЛЖ, г	256±67	223±50	0,01
Индекс массы ЛЖ, г/м2	134±26	117±22	0,01
Регрессия индекса массы ЛЖ, г/м2	21±10	39±14	0,001
Gmax, мм рт. ст.	35±14	24±10	0,008
Gmean, мм рт. ст.	18,5±8,8	12,6±5,5	0,004
EOA, cм2	1,4±0,24	1,7±0,3	0,005
iEOA, cм2/м2	0,73±0,13	0,9±0,16	0,005
DVI	0,4±0,1	0,57±0,15	0,004
СДЛА, мм рт. ст.	33±15	35±17	0,09

Примечание. ИМТ – индекс массы тела, ППТ – площадь поверхности тела, КДО – конечный диастолический объём левого желудочка (ЛЖ), КСО – конечный систолический объём ЛЖ, ФВ ЛЖ – фракция выброса ЛЖ, индекс УО ЛЖ – индекс ударного объёма ЛЖ, GLSЛЖ – глобальная продольная деформация ЛЖ, G_max – максимальный трансаортальный градиент давления, G_mean – средний трансаортальный градиент давления, EOA – площадь эффективного отверстия аортального клапана, iEOA – индекс площади эффективного отверстия аортального клапана, DVI – допплеровский индекс скорости, СДЛА – систолическое давление в лёгочной артерии.

Note. ИМТ – body mass index, ППТ – body surface area, КДО – final end diastolic volume of left ventricle (LV), КСО – final systolic volume of LV, ФВ ЛЖ – ejection fraction LV, УО ЛЖ – index shock volume of LV, GLSЛЖ – lobal longitudinal deformation of the LV, Gmax – maximum transaortic gradient, Gmean – mean transaortic pressure gradient, EOA – aortic valve effective orifice area, iEOA – index of aortic valve area, DVI – dimensionless index, СДЛА – systolic pressure in the pulmonary artery.

 

Рис. 1. Свобода от летальности (анализ Каплана–Мейера).

Примечание (здесь и на рис. 2–5). НПП – несоответствие «пациент – протез».

Fig. 1. Freedom from lethality (Kaplan–Meier analysis).

Note (here and in Fig. 2–5). НПП – patient prosthetic mismatch.

 

Рис. 2. Свобода от развития больших сосудистых событий (анализ Каплана–Мейера).

Fig. 2. Freedom from the development of major vascular events (Kaplan–Meier analysis).

 

Однако при этом зафиксирована тенденция к более частой госпитализации по поводу обострения хронической сердечной недостаточности (ХСН) в группе пациентов с НПП в сравнении с пациентами без него: 63,8 и 78% соответственно (p=0,007; рис. 3). Также выявлена тенденция к увеличению структурной дегенерации биологического клапана в группе с НПП в сравнении с группой без НПП: 76 и 87% соответственно (p=0,01; рис. 4). По результатам регрессии Кокса предикторами общей послеоперационной летальности оказались такие факторы, как сахарный диабет (ОР=5; 95% ДИ 1,2–22; p=0,04) и атеросклероз сосудов (ОР=2,9; 95% ДИ 1,4–6,6; p=0,01). Предикторами риска госпитализации по поводу обострения ХСН служили ранее перенесённый инфаркт миокарда и НПП (ОР=0,4; 95% ДИ 0,2–0,9 p=0,04 и ОР=1,5; 95% ДИ 0,9–2 p=0,005 соответственно). Независимым предиктором структурной дегенерации биологического протеза в отдалённом периоде наблюдения стало НПП (ОР=2; 95% ДИ 0,85–4,1; p=0,01). Анализ нейронных сетей также продемонстрировал, что НПП является ведущим фактором, способствующим дегенерации биологического клапана (рис. 5).

 

Рис. 3. Свобода от повторной госпитализации по поводу обострения хронической сердечной недостаточности (анализ Каплана–Мейера).

Fig. 3. Freedom from re-hospitalization for exacerbation of chronic heart failure (Kaplan–Meier analysis).

 

Рис. 4. Свобода от структурно-дегенеративных изменений биологического протеза (анализ Каплана–Мейера).

Fig. 4. Freedom from structurally degenerative changes in a biological prosthesis (Kaplan–Meier analysis).

 

Рис. 5. Шкала важности факторов, влияющих на структурную дегенерацию биологического протеза (нейронные сети).

Примечание. АК – аортальный клапан, ХОБЛ – хроническая обструктивая болезнь лёгких, ЛЖ – левый желудочек.

Fig. 5. A scale of the importance of factors influencing the structural degeneration of a biological prosthesis (neural networks).

Note. AK – aortic valve, ХОБЛ – chronic obstructive pulmonary disease, ЛЖ – left ventricle.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

НПП относится к концепции, согласно которой слишком маленький протез у слишком «большого» пациента может вызвать аномально высокие градиенты, что приведёт к потенциально негативным последствиям, аналогичным тем, которые могут возникнуть при наличии стеноза АК. Несмотря на то, что хирурги и компании, производящие клапаны, по-прежнему обеспокоены появлением НПП, настоящее время отсутствует единая точка зрения по поводу влияния умеренного НПП на отдалённые результаты лечения пациентов. Впервые о НПП как о неструктурной патологии протеза сообщил Rahimtoola [18] в 1978 году, и именно с тех пор возник вопрос влияния НПП на отдалённые результаты после протезирования АК. Однако, несмотря на проведение многочисленных работ по этому поводу, до сих пор сохраняется неоднозначность выводов в этом вопросе [5–16, 19–25], хотя в ряде исследований сообщалось, что НПП может быть значимым фактором, влияющим на отдалённую летальность [5–13, 26, 27]. В нашем исследовании мы оценили результаты лечения пациентов с умеренным НПП. Нами не выявлено значимого влияния НПП на отдалённую выживаемость. Это согласуется со сведениями Daneshvar и Moon и соавт., которые отметили, что только критическое НПП с iEOA <0,4 см²/м² может негативно влиять на отдалённую выживаемость пациентов [28, 29]. По данным нашего исследования, умеренное НПП и ранее перенесённый инфаркт миокарда служат значимыми предикторами госпитализации по поводу обострения ХСН. Совершенно очевидно, что пациенты c сохраняющейся повышенной постнагрузкой при НПП на фоне нарушений систолической функции ЛЖ после перенесённого инфаркта миокарда будут чаще подвержены риску обострения ХСН. Наши результаты согласуются и с данными исследований Fallon и Blais и соавт., которыми было доказано, что НПП имеет значимое влияние на частоту госпитализаций по поводу обострения ХСН [26, 30]. Важно отметить, что по итогам нашего исследования НПП было единственным предиктором, значимо влияющим на структурную дегенерацию протеза в отдалённом периоде наблюдения. Это вполне логично, поскольку НПП приводит к аномально высоким транспротезным градиентам и нарушению структуры гемодинамического кровотока, что, в свою очередь, может увеличивать механическую нагрузку на створки биологического протеза и, таким образом, ускорять кальцификацию створок. Mahjoub и Flameng в своих исследованиях также пришли к выводу, что НПП является значимым фактором, провоцирующим структурную дегенерацию створок [7, 8]. Кроме того, в нашем исследовании отмечено, что у пациентов с НПП регрессия массы ЛЖ и восстановление его контрактильной функции происходят медленнее по сравнению с пациентами без НПП. Вероятно, это связано с сохраняющейся значимой постнагрузкой. В нескольких ранее проведённых исследованиях тоже продемонстрировано, что у пациентов с НПП происходит более медленная регрессия массы ЛЖ и восстановления контрактильной функции ЛЖ [31, 32].

Del Rizzo и соавт. в своём анализе данных 1103 пациентов после хирургической коррекции АК биологическим протезом сообщили о значимой взаимосвязи между iEOA и степенью регрессии массы ЛЖ после протезирования биологическим протезом. Средняя регрессия массы ЛЖ составила 23% у пациентов с индексированным EOA >0,80 см²/м² по сравнению со средней регрессией массы в 4,5% у пациентов с индексированным EOA ≤0,80 см²/м² (p=0,0001) [13].

ОГРАНИЧЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

В нашем исследовании существуют ограничения, которые необходимо признать. Во-первых, это ретроспективный анализ на ограниченной выборке пациентов, что могло отразиться на полученных результатах. Во-вторых, EOA прогнозировался по справочным таблицам, которые могут не отражать фактические значения EOAi in vivo. Ввиду этого необходимо дальнейшее проведение рандомизированного проспективного многоцентрового клинического исследования с длительным периодом наблюдения для изучения влияния НПП на долгосрочные исходы у пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

НПП – это осложнение после протезирования АК биологическим протезом, которое приводит к более медленной регрессии массы ЛЖ, повышенным рискам структурной дегенерации АК и увеличенной частоте госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности.

Соответствие принципам этики. Проведение научного исследования одобрено Этическим комитетом ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (Протокол № 62 от 04.04.2022).

Ethics approval. The study was approved by the Ethics Committee of the Federal Center of Cardiovascular Surgery, Russia (Protocol No. 62, 2022 Apr 4).

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией данной статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Об авторах

Владлен Владленович Базылев

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Email: cardio-penza@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6089-9722

д-р мед наук, проф., врач сердечно-сосудистый хирург, гл. врач

Россия, Пенза

Дмитрий Сергеевич Тунгусов

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Email: cardio-penza@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9272-7423

канд. мед. наук, врач сердечно-сосудистый хирург, зам. гл. врача

Россия, Пенза

Руслан Медарисович Бабуков

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Email: ruslan.babukov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7338-9462

врач-кардиолог, врач ультразвуковой диагностики

Россия, Пенза

Фёдор Леонидович Бартош

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Email: cardio-penza@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5482-3211

канд. мед. наук, зав. отд-нием

Россия, Пенза

Артур Иванович Микуляк

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Email: cardio-penza@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9519-5036

канд. мед. наук, врач сердечно-сосудистый хирург, зав. отд-нием

Россия, Пенза

Алёна Витальевна Лёвина

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: goralen1@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3210-3974

врач ультразвуковой диагностики

Россия, Пенза

Список литературы

Дополнительные файлы