SLEDUET LI UChITYVAT' REZISTENTNOST' K ASPIRINU I KLOPIDOGRELU PRI VTORIChNOY PROFILAKTIKE U BOL'NYKh POSLE KORONARNOGO ShUNTIROVANIYa?



如何引用文章

全文:

详细

Цель: Определить влияние аспирина и клопидогрела на агрегацию и метаболическую активность тромбоцитов у пациентов с коронарной болезнью сердца (КБС) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) после аорто-коронарного шунтирования (АКПГ). Методы: 77 пациентов мужского пола в возрасте от 45 до 74 лет с КБС и хронической сердечной недостаточностью ФК по NYHA, после аорто-коронарного шунтирования (АКШ) и рандомизации в течение двух недель находились на терапии аспирином в дозе 75-100 мг/сутки или клопидогрелом в дозе 75 мг/сутки. В исследование включались пациенты только с исходно повышенной агрегацией тромбоцитов на аденозиндифосфат (АДФ). После отмывочного периода 29 из них получали ацетилсалициловую кислоту в энтеральной оболочке по 100 мг/сутки, 23-ацетилсалициловую кислоту 75 мг в сочетании с магнием гидроксидом 15,2 мг по 1 табл/сутки и 25-клопидогрел (зилт, KRKA) по 75 мг/сутки. До АКШ, а также спустя две недели после АКШ определяли показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с оптической аггрегатометрией. Изучали активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидроге-наз в тромбоцитах крови с помощью биолюминесцентного анализа. Результаты: Через две недели терапии клопидогрелом у всех пациентов агрегация тромбоцитов с АДФ достоверно понизилась и достигла оптимального уровня. У 20,6% пациентов получающих ацетилсалициловую кислоту в энте-ральной оболочке и у 21,7% пациентов получающих ацетилсалициловую кислоту в сочетании с магнием гидрокси-дом агрегация тромбоцитов с АДФ оставалась повышенной и не достигла оптимального уровня. Направленность субстратного потока между циклом трикарбоновых кислот и реакциями аминокислотного обмена характеризовала способность тромбоцитов к индуцируемому синтезу белка, в результате которого может синтезироваться индуци-бельный фермент ЦОГ-2, что и определяет резистентность к АСК. Выводы: Лабораторная резистентность к аспирину у пациентов получающих разные формы ацетилсалициловой кислоты составляет от 20,6 до 21,7%, что может привести к нежелательным коронарным событиям. При двухнедельной терапии клопидогрелом у всех пациентов достигалось оптимальное понижение агрегации тромбоцитов. У резистентных к аспирину пациентов синтезируется индуцибельный фермент ЦОГ-2 определяющий чувствительность/резистентность к АСК.

全文:

Цель: Определить влияние аспирина и клопидогрела на агрегацию и метаболическую активность тромбоцитов у пациентов с коронарной болезнью сердца (КБС) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) после аорто-коронарного шунтирования (АКПГ). Методы: 77 пациентов мужского пола в возрасте от 45 до 74 лет с КБС и хронической сердечной недостаточностью ФК по NYHA, после аорто-коронарного шунтирования (АКШ) и рандомизации в течение двух недель находились на терапии аспирином в дозе 75-100 мг/сутки или клопидогрелом в дозе 75 мг/сутки. В исследование включались пациенты только с исходно повышенной агрегацией тромбоцитов на аденозиндифосфат (АДФ). После отмывочного периода 29 из них получали ацетилсалициловую кислоту в энтеральной оболочке по 100 мг/сутки, 23-ацетилсалициловую кислоту 75 мг в сочетании с магнием гидроксидом 15,2 мг по 1 табл/сутки и 25-клопидогрел (зилт, KRKA) по 75 мг/сутки. До АКШ, а также спустя две недели после АКШ определяли показатели сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с оптической аггрегатометрией. Изучали активность НАД- и НАДФ-зависимых дегидроге-наз в тромбоцитах крови с помощью биолюминесцентного анализа. Результаты: Через две недели терапии клопидогрелом у всех пациентов агрегация тромбоцитов с АДФ достоверно понизилась и достигла оптимального уровня. У 20,6% пациентов получающих ацетилсалициловую кислоту в энте-ральной оболочке и у 21,7% пациентов получающих ацетилсалициловую кислоту в сочетании с магнием гидрокси-дом агрегация тромбоцитов с АДФ оставалась повышенной и не достигла оптимального уровня. Направленность субстратного потока между циклом трикарбоновых кислот и реакциями аминокислотного обмена характеризовала способность тромбоцитов к индуцируемому синтезу белка, в результате которого может синтезироваться индуци-бельный фермент ЦОГ-2, что и определяет резистентность к АСК. Выводы: Лабораторная резистентность к аспирину у пациентов получающих разные формы ацетилсалициловой кислоты составляет от 20,6 до 21,7%, что может привести к нежелательным коронарным событиям. При двухнедельной терапии клопидогрелом у всех пациентов достигалось оптимальное понижение агрегации тромбоцитов. У резистентных к аспирину пациентов синтезируется индуцибельный фермент ЦОГ-2 определяющий чувствительность/резистентность к АСК.
×

参考

补充文件

附件文件
动作
1. JATS XML

版权所有 © Eco-Vector, 2011

Creative Commons License
此作品已接受知识共享署名-非商业性使用-相同方式共享 4.0国际许可协议的许可。

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС 77 - 64546 от 22.01.2016. 


##common.cookie##