VLIYaNIE NARUZhNOY KONTRAPUL'SATsII NA FUNKTsIYu ENDOTELIYa U BOL'NYKh STENOKARDIEY NAPRYaZhENIYa

全文:

Цель работы. Изучить влияние курса наружной контрапульсации (НКП) на функцию эндотелия сосудов. Материалы и методы. Выполнено открытое контролируемое методом групп сравнения исследование в которое включили 19 пациентов, среднего возраста 60,32±7,7 лет со стабильной стенокардией напряжения ФК. Критериями исключения были известные противопоказания к проведению НКП. Пациенты разделены на две группы: 1-я группа - 12 человек, которым проводили 35 сеансов активной НКП; давление, в манжетах составляло 240-280 мм рт.ст.; 2-я группа sham-контроля-7 человек, которым также проводились сеансы НКП, только давление в манжетах составляло 120 мм рт.ст. Процедуры НКП проводились на кардиотерапевтическом комплексе TS 3 («Vasomediсal», США). Группы больных были сопоставимы по демографическим, клинико-анамнестическим характеристикам. Функцию эндотелия сосудов оценивали с помощью пробы Целермайера. Кроме того, количественно определяли содержание в плазме крови фактора Виллебранда, антитромбина III, тканевого акиватора плазминогена и его ингибитора исходно, после 10, 15 и 35 сеансов НКП. Результаты. Из 14 больных, у которых результаты пробы Целермайера были проанализированы, у 10 (71,43%) выявлена эндотелиальная дисфункция (ЭД). Выявлена сопоставимость результатов пробы Целемайера с содержанием фактора Виллебранда, а именно 107,8±33,17% в группе с ЭД против 80,25±6,8% в группе без ЭД; p=0,07; ингибитора тканевого активатора плазминогена (95,51± 40,07 против 59±18,98 соответственно, р=0,06). Установлено улучшение потокзависимой вазодилатации в основной группе: возрастал% прироста диаметра плечевой артерии с 4,42±15,79% до 9,80±13,16%, p=0,07 после лечения. В группе контроля изменений не выявлено (с 8,21±2,41% до 6,25±7,54%, p=0,5). После лечения отмечали повышение АТ III с 85,7±11,5 до 99,07±8,5%, p<0,05 в основной группе. Тогда как в группе sham-контроля его не изменялся (93,26±12,97% против 92,51±11,46%). После 15 сеанса НКП обнаружили снижение ингибитора тканевого активатора плазминогена в основной группе с 90,65±35,96 до 68,23±30,11 нг/мл, p< 0,05. В группе контроля его уровень не изменялся (75,51±36,85 нг/мл до против 73,03 ±43,74 нг/мл, p=0,8). В основной группе отмечена тенденция к снижению количества в плазме уровня фактора Виллебранда с 124,12±73,12% до 111,75±44,44%, p=0,7. В контрольной группе тенденции к снижению не отмечено 87± 36,99% до 97,14±27,6%, p=0,58. Выводы. У больных стенокардией напряжения наблюдается ЭД. Это определяет особенности патофизиологии коронарной недостаточности, расширяя их за пределы концепции динамического и фиксированного стеноза венечных артерий. Сеансы НКП оказывают позитивное воздействие на ЭД. Возможным механизмом этого является активация атромбогенной активности сосудистой стенки.

作者简介

V. Ryabov

M. Antipova

N. Kdina

I. Kulagina

V. Markov

R. Karpov

参考

补充文件