Функциональная значимость вазомоторной дисфункции артерий в клинической оценке миокардиальной ишемии при нарушении углеводного обмена‌‌‌‌

Полный текст

О сновной причиной высокой инвалидизации и смертности у больных сахарным диабетом (СД) являются кардиоваскулярные нарушения. Сочетанное влияние специфических факторов гипергликемии, гиперинсулинемии, инсулиноре- зистентности - ускоряет развитие и прогрессирова- ние заболеваний, связанных с атеросклерозом, кото- рые занимают ведущее место среди причин смертно- сти населения в индустриально развитых странах. Однако атипичное течение ишемической болезни сердца (ИБС) затрудняет диагностику коронарной недостаточности у больных СД, приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на ста- дии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или недостаточности кровообращения [1]. Бессимп- томная ишемия миокарда встречается в 2-4 раза чаще при СД [2], - существует мнение, что наличие безбо- левой ишемии миокарда (БИМ) повышает риск раз- вития таких осложнений, как острый инфаркт мио- карда, нестабильная стенокардия [3]. Несмотря на то, что патогенетические механизмы безболевой и болевой ишемии считаются едиными и обусловлены несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком, до Таблица 1. Клиническая характеристика больных Показатель Группа I (n=60) Группа II (n=68) Мужчины/женщины, n 26/34 40/28 Возраст, лет 59,8±4,3 58,7±4,8 Курение (мужчины/женщины, n) 24/5 32/4 ИМТ, кг/м2 33,1±3,6 28,7±3,1 АГ 1-й степени, n/% 35/58,3 20/69,7 АГ 2-й степени, n/% 21/35 10/30,3 Стабильная стенокардия напряжения, n: I ФК 14 15 II ФК 24 28 III ФК 22 25 Отягощенный наследственный анамнез по СД, n/% 48/80 8/11,8 по ССЗ, n/% 52/86,7 61/89,7 Длительность заболеваний, годы ИБС 6,4±1,5 5,9±3,2 АГ 12,3±3,5 13,4±3,5 СД 8,7±2,2 - Гипердислипидемия, n/% 54/90 53/77,9 Признаки хронической сердечной недостаточности, % 42/60 37/54,4 Примечание. ИМТ - индекс массы тела, ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; гипердислипидемия - общий холестерин более 5,0 ммоль/л и/или холестерин липопротеидов низкой плотности более 3 ммоль/л при холестерине липопротеидов высокой плотности менее 1 ммоль/л; n - абсолютное число лиц, имеющих данный показатель;% - число лиц, имеющих данный показатель, от общего числа лиц, включенных в исследование. настоящего времени нет четкого ответа на вопрос о причинах бессимптомной миокардиальной ишемии. У пациентов с сопутствующим СД отсутствие боле- вого синдрома при эпизодах ишемии связывают с потерей чувствительности опиоидных рецепторов к аденозину - одному из медиаторов кардиальной бо- ли [3]. По мнению других [4], бесспорный вклад в раз- витие «немой» ишемии миокарда у больных диабе- том вносит диабетическая автономная нейропатия. Привлекает внимание клиницистов значимость ва- зомоторной дисфункции эндотелия артерий при формировании сосудистых осложнений [5]. Не вызы- вает сомнений, что эндотелий сосудов играет ключе- вую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток сосудистой стенки [6]. При СД снижается возможность синтезировать оксид азота эндотелиальными клетками [7], способ- ность эндотелиальных клеток высвобождать релак- сирующие факторы уменьшается, в то время как об- разование сосудосуживающих факторов сохраняет- ся или увеличивается, т.е. формируется дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оп- тимальное течение всех эндотелийзависимых про- цессов, это состояние определяется как эндотели- альная дисфункция (ЭД). Ведущими проявлениями ЭД служат нарушение эндотелийзависимой релакса- ции сосудов и повышенная адгезивность эндотели- альной выстилки [8]. Нарушение функции эндотелия коронарных арте- рий проявляется снижением коронарного резерва, неспособностью сосудов к адекватному расширению при повышении потребности миокарда в кислороде, что играет значимую роль в возникновении и прогрессировании ишемии. По утверждению V.Schachin- ger и соавт. [9], ЭД сосудов свойственна больным с риском коронарного атеросклероза, но при диагно- стированной ИБС она приобретает роль маркера сердечно-сосудистых событий. Однако данное пред- положение поддерживается не всеми авторами, как и достоверное различие в распространенности БИМ при наличии СД. В ходе собственной работы мы исследовали взаи- мосвязь между выраженностью БИМ и функциональ- ным состоянием эндотелия артерий, изучали значи- мость нарушения вазомоторной функции с утратой способности к потокзависимой вазодилатации как фактора риска, повышающего вероятность возник- новения эпизодов БИМ у больных СД типа 2 (СД 2). Полагаем, что полученные данные позволят уточ- нить патофизиологические механизмы возникнове- ния безболевой ишемии и обоснованно выбрать ле- чебную тактику. Материал и методы исследования В исследование включали пациентов со стабиль- ным течением коронарной болезни сердца на про- тяжении предшествующего месяца с устойчивым синусовым ритмом, в том числе страдающих СД 2, при условии, что эти больные находятся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами. Критерии исключения: артериальная гипертензия (АГ) 3-й степени (артериальное давление более 180/110 мм рт. ст.), наличие клапанных пороков сердца и хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса (ФК), наличие хро- нической печеночной, почечной недостаточности, хронических заболеваний легких с дыхательной недостаточностью, наличие в анамнезе мозгового инсульта. Под наблюдением находились 128 больных - 66 мужчин и 62 женщины, средний возраст - 59,3±4,7 года. От каждого пациента было получено письменное информированное согласие на добро- вольное участие в исследовании в соответствии с протоколом, утвержденным решением локального этического комитета (табл. 1). В группу I (n=60) включены больные с ИБС при на- личии СД 2. Длительность СД - 6,4±1,5 года. Уровень гликемии натощак составлял 7,7±1,5 ммоль/л. Группу II (n=68) составили пациенты с ИБС без нарушения углеводного обмена. Комплекс обследования, кроме проведения клини- ко-лабораторных исследований, включал электро- кардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование (по протоколу R.Bruce), эхокардиографию, ультра- звуковое исследование сосудов с оценкой эндоте- лийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) плечевой арте- рии (ПА). Ультразвуковую допплерографию сосудов прово- дили в положении больного лежа на спине после 10-минутного отдыха до 10 ч утра натощак. При ска- нировании общей сонной артерии (ОСА), плечевой артерии (ПА), общей бедренной артерии (ОБА) и большеберцовых артерий использовали линейный датчик с возможностью визуализации в диапазоне частот 5-12 Гц. При исследовании в В-режиме изучали следующие параметры: проходимость сосуда, его геометрию (соответствие хода сосуда анатомической траекто- рии); диаметр сосуда (внутрипросветный), состоя- ние сосудистой стенки (целость, толщину комплекса интима-медиа - КИМ, эхогенность, степень диффе- ренцировки на слои, форму поверхности); состоя- ние просвета сосуда (наличие, локализацию, протя- женность, эхогенность внутрипросветных образова- ний, степень нарушения проходимости); состояние периваскулярных тканей (наличие, форму, степень, причину экстравазального воздействия). При иссле- довании в спектральном допплеровском режиме ана- лизировали количественные показатели кровотока: пиковую систолическую скорость (Vps, см/с); максимальную конечную диастолическую скорость (Ved, см/с), диастолическую скорость (Vd, см/с) - оце- нивали в артериях с высоким периферическим со- противлением, анализировали усредненную по вре- мени максимальную скорость кровотока (ТАМХ, см/с), индекс периферического сопротивления (RI). Для оценки вазомоторной функции сосудистого эндотелия использовали пробу с реактивной гипере- мией - определение ЭЗВД ПА по методу D.Celermajer, K.Sorensen [10]. Датчик располагали в продольном сечении на 3-4 см выше локтевого сгиба. Исходно измеряли диаметр ПА и скорость кровотока по ней. Реактивная гиперемия создавалась путем наложения манжеты сфигмоманометра на область верхней тре- ти плеча. В течение 3-4 мин поддерживали давление в манжете, превышающее систолическое давление у данного пациента на 40 мм рт. ст. После декомпрес- сии последующие измерения проводили через 60 с. ЭЗВД рассчитывали по формуле: ЭЗВД = [(диаметр ПА после пробы-диаметр ПА ис- ходно)/диаметр ПА исходно)]× 100%. Степень прироста диаметра ПА>10% расценивали как сохраненную ЭЗВД, при нарушении вазомотор- ной функции эндотелия - прирост диаметра ПА<10%. Дополнительную информацию о состоянии вазомоторной функции сосудистого эндотелия по- лучали с помощью метода транскраниального ду- плексного сканирования с выполнением нагрузоч- ного теста, активирующего метаболические меха- низмы влияния на эндотелий, - пробы с задержкой дыхания. Характер реакции на функциональный на- грузочный тест анализировали с учетом индекса ре- активности (ИР) [11]: положительная - ИР 1,1-1,4; отрицательная - ИР 0,9-1,1; парадоксальная - ИР<0,9. Суточное мониторирование ЭКГ проводили при обычном повседневном режиме больного. Обяза- тельным условием было ведение больным дневника во время записи ЭКГ, в котором он подробно фикси- ровал характер своей деятельности и субъективные ощущения. Анализ результатов исследования вклю- чал, кроме компьютерной расшифровки, визуальный просмотр отдельных фрагментов записи ЭКГ, что по- вышало достоверность заключений. Ишемические изменения анализировали с учетом поправки на ис- ходное положение сегмента ST - подъема сегмента ST или его снижения. При оценке каждого эпизода отмечали наличие или отсутствие болей (по дневни- ку или маркеру на мониторной записи), рассчитыва- ли общую продолжительность суточной депрессии сегмента ST (суточная ишемия миокарда - СИМ), максимальную глубину снижения сегмента ST ( STmax), частоту сердечных сокращений (ЧСС) в начале болевых и безболевых эпизодов смещения ST. При анализе желудочковых нарушений ритма из- учали морфологию аритмии, интервал сцепления желудочковой экстрасистолии, связь с нагрузкой и ишемическими эпизодами. Таблица 2. Сравнительный анализ показателей функциональных методик Показатель Группа I (n=60) Группа II (n=68) Наличие БИМ, n 56/93,3%* 40/58,8% Количество БЭИМ 2,1±0,3 2,1±0,43 Количество БИМ 2,8±0,4* 1,1±0,3 СИМ, мин 45,3±3,2* 33,6±2,4 БЭИМ, мин 14,7±2,5 15,2±1,7 БИМ, мин 31,1±2,1* 18,6±2,2 Глубина депрессии сегмента ST, мм средняя 1,53±0,4 1,5±0,2 максимальная 2,5±0,2* 1,8±0,3 Средняя ЧСС, уд/мин в начале БЭИМ 116±2,3 122±1,8 в начале БИМ 97±1,9* 108±3,1 Желудочковые нарушения ритма во время эпизодов ишемии, n/% 12/20* 8/11,8 Объем выполненной работы, Вт 400±20* 580±20 Пороговая мощность нагрузки, Вт 66,5±2,3* 83,3±2,8 Время появления депрессии STсегмента, мин 6,7±0,3* 8,6±0,4 Время появления болевого синдрома, мин 7,3±0,4 8,5±0,7 *р<0,05 - различие достоверно. Статистическая обработка и анализ полученных результатов проведены в системе статистического анализа STATISTIKA (пакет прикладных программ STATISTIKA фирмы StatSoft Inc., версия 6.0.). Результаты исследования и обсуждение В табл. 2 представлены данные сравнительной оценки эпизодов ишемии миокарда по результатам суточного мониторирования ЭКГ и нагрузочного те- стирования в группах I и II. В группе I периоды БИМ отмечены у 93,3% боль- ных, болевые эпизоды ишемии миокарда (БЭИМ) вы- явлены у 66,7% пациентов в виде загрудинной сжи- мающей боли, чувства дискомфорта в области груд- ной клетки, сопровождающегося появлением одыш- ки. При анализе суточного тренда сегмента ST и днев- никовой записи пациентов в 60% наблюдений заре- гистрировано сочетание БЭИМ и БИМ. Лишь у 6,7% больных СД 2 выделены только БЭИМ, тогда как в 33,3% случаях ишемические эпизоды депрессии ST сегмента в течение суток не сопровождались какими- либо субъективными проявлениями, различие досто- верно в сравнении с аналогичными показателями группы II, c2=5,4 (p<0,05). В группе II только БИМ в течение суток регистри- ровалась в 9 (13,2%) случаях, частота выявления БЭ- ИМ составила 59 (88,6%) наблюдений, причем у 28 (41,2%) больных выделены лишь болевые эпизоды ишемии. Исходя из дневниковых записей, у 51,7% больных ИБС отмечали сочетание болевых и безбо- левых эпизодов ишемии. Достоверное различие получено при оценке про- должительности всех эпизодов ишемии миокарда за сутки в группах I и II: 45,3±3,2 и 33,6±2,4 мин соответ- ственно (p<0,03). Средняя глубина депрессии ST-сегмента суще- ственно не отличалась у пациентов двух групп, одна- ко максимальная глубина снижения ST в группе I пре- вышала аналогичный показатель в группе II: 2,4±0,2 и 1,6±0,3 мм соответственно (p<0,05). Величины ЧСС в Таблица 3. Показатели пробы с реактивной гиперемией в группах больных Показатели Группа I Группа II исходно после пробы исходно после пробы Диаметр ПА, мм 3,8±0,19 3,94±0,11** 4,07±0,18 4,57±0,12* Vps, м/с 0,62±0,04 0,84±0,06 0,64±0,05 0,92±0,04* Ved, м/с 0,10±0,05 0,13±0,03 0,12±0,06 0,16±0,03* ТАМX, м/с 0,12±0,03 0,29±0,06** 0,13±0,02 0,43±0,04* ЭЗВД ПА, % 3,7±1,1** 12,3±2,1% *р<0,05 - достоверность различий между показателями, полученными исходно и после пробы; **р<0,05 - различие достоверно между показателями групп I и II. начале болевых и безболевых эпизодов по группам достоверно не различались. У пациентов группы I объем выполненной работы, пороговая мощность оказались достоверно ниже, чем у пациентов группы II. При нагрузочном тести- ровании у 85% больных группы I ишемическое сме- щение ST-сегмента отмечалось более чем по 6 отве- дениям ЭКГ. Оценка способности воспринимать болевые ощу- щения, связанные с преходящей ишемией миокарда, имеет прогностическое значение при стабильной стенокардии. Для больных приступ стенокардии/эк- вивалент стенокардии представляется сигналом, поз- воляющим регулировать их повседневную физиче- скую активность. Отметим, что во время нагрузочно- го тестирования у пациентов группы I получено в 27 (45%) наблюдениях позднее появление приступа боли с запаздыванием по отношению к ишемическо- му смещению ST-сегмента, в 31 (51,7%) - возникнове- ние болевого синдрома совпало с появлением ише- мических проявлений на ЭКГ, но в двух случаях боле- вой синдром предшествовал появлению депрессии ST-сегмента. В группе II проведенный анализ показал иные данные: число больных с преждевременным/ одновременным появлением стенокардии/ее эквива- лентов составило 85,3% и превысило число больных с поздним появлением приступа боли (14,7%); p<0,02. Мы предполагаем, что полученные в группе I в сравне- нии с группой II данные по частоте выявления при на- грузочном тестировании пациентов с более поздним возникновением приступа/эквивалента стенокардии по отношению к ишемическому смещению ST-сег- мента (соответственно 45 и 14,7%; p<0,03) можно объ- яснить повышением порога болевой чувствительно- сти у больных инсулинорезистентным СД, которое связано с изменением нейронального компонента противоболевой ингибиторной системы, включаю- щей не только проводники болевой чувствительно- сти, но и периферические рецепторы в миокарде. Полученные данные согласуются с результатами анализа суточного мониторирования ЭКГ. Веро- ятность возникновения бессимптомных эпизодов депрессии ST при СД у больных с ИБС значительно выше, чем у больных с ИБС без нарушения углевод- ного обмена. Соотношение БИМ/БЭИМ в группе I со- ставило 1,29 и превысило аналогичный показатель у пациентов группы II - 0,52 (c2=3,84; р<0,05). Однако, на наш взгляд, патогенез возникновения БИМ при нарушении углеводного обмена сложен и, по-видимому, связан не только с автономной карди- альной нейропатией, но и с развитием ангиопатии, нарушением микроциркуляции. Ни при каком дру- гом заболевании не происходит столь масштабного поражения сосудистого русла, как при СД, что об- условлено воздействием гипергликемии на основ- ную клетку-мишень - эндотелий сосудов [12]. При изучении функциональных особенностей со- судистого эндотелия в анализируемых группах собственного исследования заслуживают внимания результаты по определению ЭЗВД ПА (табл. 3). Исходный диаметр ПА в анализируемых группах достоверно не отличался: соответственно 3,8±0,19 и 4,07±0,18 мм. При оценке эндотелиального механиз- ма регуляции сосудистого тонуса у пациентов груп- пы I при наличии СД во всех случаях диагностирова- на вазомоторная дисфункция эндотелия, индуциро- ванная напряжением сдвига. Диаметр ПА после сня- тия манжеты по группе увеличился лишь на 3,7±1,1% от исходного значения. При этом у 32 (53,3%) боль- ных выявлено нарушение вазомоторной функции эндотелия в виде недостаточного вазодилатирую- щего эффекта, т.е. менее 10% от исходного, у 16 (26,7%) - в виде отсутствия прироста диаметра ПА и у 12 (20%) больных - в виде патологической вазокон- стрикции. Интересен и тот факт, что у больных СД 2 с наличи- ем эпизодов ишемии миокарда при отсутствии субъ- ективных проявлений (33,3% от общего числа боль- ных группы I) отмечена дисфункция эндотелия, ин- дуцированная напряжением сдвига, в виде отсут- ствия прироста диаметра ПА и в виде патологиче- ской вазоконстрикции, соответственно, в 15 и 18,3% наблюдений. Корреляционный анализ показал достоверную от- рицательную взаимосвязь в группе I между ЭЗВД ПА и наличием БИМ (R=-0,68; p<0,05), продолжитель- ностью эпизодов БИМ (R=-0,53; p<0,01), временем за- паздывания болевого синдрома по отношению к ишемическому смещению ST (R=-0,61; p<0,01). Мы получили достоверную зависимость ЭЗВД от ФК стенокардии (R=-0,4215; p<0,04): при стабильной стенокардии напряжения III ФК ЭЗВД составила 2,4±0,3%, что достоверно ниже в сравнении с анало- гичным показателем у больных стенокардией напря- жения I и II ФК соответственно: 5,2±0,2 и 4,05±0,15% (р<0,03). В группе II показатель ЭЗВД ПА составил 12,3±2,1%. У 30 (44,1%) пациентов данной группы не выявлено нарушений вазомоторной функции сосудистого эн- дотелия (ЭЗВД>более 10%). Дисфункция эндотелия зарегистрирована в 38 (40%) случаях: у 29 (42,6%) больных - в виде недостаточного прироста диамет- ра ПА (ЭЗВД<10%), у 7 (10,3%) пациентов - в виде от- сутствия прироста диаметра ПА, только у 2 (3%) па- циентов - в виде патологической вазоконстрикции. При допплеровском исследовании линейных ско- ростных показателей кровотока ПА Vps, Ved, TAMX в группах существенно не различались, однако сте- пень прироста данных скоростных характеристик на фоне пробы с реактивной гиперемией достовер- но выше в группе II, что также свидетельствует о сни- жении вазодилатирующего резерва в группе I. В табл. 4 представлены результаты анализа КИМ ар- терий нижних конечностей, ОСА с анализом цереб- роваскулярной реактивности по данным пробы с за- держкой дыхания. Толщина КИМ у больных группы I в ОСА составила 1,24±0,06 мм, в ОБА - 1,32±0,07 мм, числовые значе- ния данных показателей выше аналогичных показа- телей у больных группы II (р<0,05). При качествен- ном анализе состояния КИМ у пациентов с СД 2 вы- явлено 3 разных вида изменений: диффузное равно- мерное утолщение КИМ с появлением в структуре интима-медиа дополнительных слоев повышенной и пониженной эхогенности ОБА, поверхностной ар- терии бедра (ПАБ), подколенной артерии (ПКА), зад- ней большеберцовой артерии (ЗББА) и передней большеберцовой артерии (ПББА) 100% случаев; в ОСА - 95%; наличие в структуре КИМ множествен- ных локальных зон повышенной эхогенности с ви- зуализацией атеросклеротических бляшек (в ЗББА и ПББА - у 95% пациентов, в ПКА 80%, в ОБА и ПАБ 71,7%; в ОСА - 66,7% больных), повышение эхогенно- сти КИМ с полной утратой ее дифференцировки на слои (в ОСА в 13% случаев). Атеросклеротические изменения сосудов у боль- ных без диабета отличались от таковых у больных с наличием СД. В группе II регистрировали диффузное неравномерное утолщение КИМ с повышением его эхогенности, местами с утратой дифференцировки на слои преимущественно крупных магистральных сосудов (ОСА - 55,9%, ОБА и ПАБ - 70,6%, ПКА - 54,4%, ЗББА и ПББА - 45,6%), в сочетании с патологи- ческим утолщением и наличием атеросклеротиче- ских бляшек (ОСА - 42,6% случаев, ОБА и ПАБ - 57,4%). Анализ церебральной реактивности в группе I по- казал, что на метаболическую стимуляцию ответная реакция у 52 (86,7%) больных оказалась отрицатель- ной, у 6 (10%) пациентов получена парадоксальная реакция со снижением скоростных показателей по СМА. В группе II исходные значения не отличались от аналогичных показателей группы I, однако после пробы с задержкой дыхания мы получили достовер- ный прирост по Vps на 16%, по TAMX - на 30% (p<0,05). Лишь в 5 (7,35%) случаях на метаболический вазодилататорный тест реакция по СМА была отри- цательной. Полученные данные позволяют утверждать, что у больных с ИБС при нарушении углеводного обмена в периферических сосудах выявляются изменения, имеющие двусторонний и диффузный характер, то- гда как у больных без СД обычно изменения в пери- ферических артериях встречались с одной стороны и/или включали поражение единичного сегмента ар- териального дерева. Установлена отрицательная кор- реляционная зависимость толщины КИМ и ЭЗВД, R=-0,8743 (р<0,01). Заключение Несомненно, следует помнить, что при коронар- ной болезни сердца возможно развитие эпизодов ишемии миокарда в отсутствие болевого синдрома Таблица 4. Анализ КИМ артерий в сравниваемых группах с оценкой цереброваскулярной реактивности Показатели Группа I (n=60) Группа II (n=68) Толщина КИМ ОБА, мм 1,32±0,07 1,18±0,09 Наличие атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, n/% 57/95 39/57,4* Толщина КИМ ОСА, мм 1,24±0,06 1,12±0,08 Наличие атеросклеротических бляшек в ОСА, n/% 40/66,7 29/42,6 Исходные показатели кровотока по СМА Vps, см/с 75,3±11,4** 79,2±9,2 TAMX, см/с 37,7±8,5** 39,6±7,63 RI 0,52±0,06** 0,6±0,05 Показатели кровотока по СМА после пробы с задержкой дыхания Vps, см/с 76,2±12,2** 96,2±10,61* TAMX, см/с 38,2±4,9** 57,02±11,2* RI 0,51±0,10** 0,55±0,09* *р<0,05 - достоверность различий между показателями, полученными исходно и после пробы; **р<0,05 - различие достоверно между показателями в группах I и II. случаях ишемические эпизоды депрессии ST-сегмен- та не сопровождались какими-либо субъективными проявлениями. У больных с ИБС при наличии сопут- ствующего СД 2 преобладали суточная продолжи- тельность эпизодов ишемии миокарда и максималь- ная глубина снижения сегмента ST в сравнении с ана- логичными показателями в группе больных с ИБС без нарушения углеводного обмена. У больных с ИБС и СД снижена эндотелийзависимая вазодилататор- ная реакция (ЭЗВД=3,7±1,1%), нарушение функцио- нального состояния эндотелия сосудов коррелирует с частотой регистрации безболевой ишемии (R=- 0,68; p<0,05) и продолжительностью эпизодов БИМ (R=-0,53; p<0,01). Нарушения функции эндотелия ко- ронарных артерий, проявляющиеся неспособ- ностью сосудов к адекватному расширению в усло- виях повышенной потребности миокарда в кислоро- де, вносят определенный вклад в возникновение и прогрессирование ишемии. Полученные результаты исследования доказывают, что метаболические факторы играют значимую роль в развитии ЭД. У больных СД 2 необходима оценка вазомоторной функции эндотелия артерии для про- гнозирования сердечно-сосудистых осложнений.

Об авторах

Иван Порфирьевич Татарченко

ГБОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Минздрава России

д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии, кардиологии и функциональной диагности- ки

Надежда Викторовна Позднякова

ГБОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Минздрава России; ФГБУЗ Медико−санитарная часть №59 ФМБА России, Пенза

Email: pozdnyakova-n-v@rambler.ru
д-р мед. наук, проф. каф. терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО ПИУВ; гл. терапевт ФГБУЗ Медико-санитарная часть №5

Алла Геннадьевна Мордовина

ГБОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Минздрава России; ФГБУЗ Медико−санитарная часть №59 ФМБА России, Пенза

канд. мед. наук, доц. каф. терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО ПИУВ; врач-эндокринолог ФГБУЗ Медико-санитарная часть №59

Ольга Ивановна Морозова

ГБОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Минздрава России

д-р мед. наук, проф. каф. терапии, кардиологии и функциональной диагностики

Список литературы

Дополнительные файлы