Cardiomyopathy associated with noncompaction myocardium in a patient with dextrocardia: a case report

Full Text

Обоснование

Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, характеризующаяся структурными и функциональными нарушениями, не связанными с ишемической болезнью сердца, клапанной патологией, артериальной гипертензией или врождёнными пороками сердца [1]. Этиология кардиомиопатии может быть генетической, смешанной или приобретённой. Смешанная этиология подразумевает взаимодействие генетической предрасположенности (известно более 1400 ассоциированных генов, включая гены саркомерных белков) с экзогенными факторами (токсины, воспаление, метаболические нарушения), что усложняет патогенез и клиническую картину [2, 3].

Декстрокардия — редкая анатомическая аномалия, при которой сердце расположено в правой половине грудной клетки. Её распространённость составляет около 1 на 8000–25 000 новорождённых [4]. Различают изолированную декстрокардию и situs inversus с полным обратным расположением органов. Аномалия связана с мутациями генов, регулирующих латерализацию органов на ранних стадиях эмбриогенеза (ZIC3, PITX2, ACVR2B/NODAL) [5, 6].

Сочетание декстрокардии с конкретными фенотипами кардиомиопатии, в частности с некомпактным миокардом левого желудочка (НМЛЖ), представляет особый интерес, поскольку обе патологии могут иметь общую генетическую природу, связанную с нарушением эмбрионального развития сердца [7]. Диагностика у таких пациентов осложнена атипичным расположением сердца, что требует особого подхода к интерпретации данных электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭхоКГ) [8, 9].

ЭКГ позволяет зафиксировать электрическую активность сердца, что имеет критическое значение для выявления нарушений ритма и проводимости. У пациентов с декстрокардией интерпретация ЭКГ может требовать дополнительных усилий из-за изменения расположения электрической оси сердца, что может вводить в заблуждение в контексте диагностики различных аритмий [4].

При декстроверсии на ЭКГ в І стандартном и в левых грудных отведениях зубец P — положительный, отмечается увеличение вольтажа комплекса QRS от V₆R до V₁–V₂ с последующим снижением к V₆. При декстрапозиции на ЭКГ в І стандартном и в левых грудных отведениях зубец P — положительный, отмечается перегрузка правых отделов сердца.

Рентгенография грудной клетки также является ценным вспомогательным методом, позволяющим визуализировать размеры сердца и состояние лёгких. У пациентов с зеркальной декстрокардией правый контур сердечнососудистого силуэта образуют дуги левого желудочка (ЛЖ), левого предсердия, лёгочного ствола и аорты, а левый его контур — дуги правого предсердия и восходящей аорты или же верхней полой вены. Декстроверсия при рентгенологическом исследовании характеризуется поворотом сердца вокруг продольной оси вправо, при этом верхушка сердца образована правым желудочком, а ЛЖ находится слева от него [10].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца становится всё более популярной для изучения кардиомиопатий и декстрокардии. Этот метод позволяет получить детализированные изображения, что помогает не только в постановке диагноза, но и в оценке изменений, происходящих в миокарде. МРТ также позволяет контрастировать сосудистую сеть, что может быть полезно для оценки состояния коронарного кровообращения у таких пациентов [11].

Наконец, генетическое тестирование может сыграть важную роль, особенно у пациентов с подозрением на наследственные формы кардиомиопатии. Оно позволяет выявить мутации, связанные с развитием заболевания, и может помочь в выборе дальнейшей стратегии лечения и наблюдения. Таким образом, применение комплексного набора диагностических методов обеспечивает более полное понимание состояния пациента с кардиомиопатией смешанной этиологии и декстрокардией, что в свою очередь позволяет провести своевременное и адекватное лечение [12].

Лечение кардиомиопатии смешанной этиологии у пациентов с декстрокардией представляет собой комплексный процесс, требующий индивидуального подхода. При разработке программы лечения необходимо учитывать как особенности самой кардиомиопатии, так и наличие декстрокардии. Основной целью терапии является улучшение качества жизни пациента, замедление прогрессирования заболевания и профилактика осложнений. Первым этапом является медикаментозная терапия. В зависимости от клинической ситуации могут быть назначены наркотические анальгетики для купирования болевого синдрома, а также антиаритмические препараты для контроля за нарушениями ритма сердца. Бетаадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II часто используются для снижения нагрузки на сердце и улучшения его функции. Кроме того, важным аспектом является коррекция артериальной гипертензии и контроля сердечной недостаточности. Кроме медикаментозной терапии, не менее важно соблюдение спокойного образа жизни. Пациентам рекомендуется избегать интенсивных физических нагрузок, стрессов и эмоциональных перенапряжений. Физиотерапия и лечебная физкультура могут быть полезны, однако любые физические нагрузки должны быть согласованы с врачом. Хирургическое вмешательство также может быть необходимо в некоторых случаях, особенно при выраженной сердечной недостаточности или наличии анатомических аномалий, связанных с декстрокардией. Возможны операции на сердечных клапанах, имплантация кардиостимуляторов или даже сердечная трансплантация в крайне тяжёлых случаях. Некоторые пациенты могут также нуждаться в постоянном мониторинге состояния сердца с использованием современных технологий, таких как кардиомониторы, что позволит своевременно выявлять изменения в сос-тоянии и регулировать терапию. Регулярные обследования, включая ЭхоКГ и ЭКГ, необходимы для контроля динамики заболевания. Не менее важным аспектом в лечении является психологическая поддержка. Психолог, работающий с пациентами, может помочь справиться с тревожностью и депрессией, которые часто сопровождают заболевания сердца. Образовательные программы для пациентов и их семей, направленные на осознание природы заболевания и методов его контроля, также играют значительную роль [13].

Таким образом, лечение кардиомиопатии смешанной этиологии у пациентов с декстрокардией — многогранный процесс, включающий медикаментозную терапию, коррекцию образа жизни, психологическую поддержку и, при необходимости, хирургическое вмешательство. Комплексный мультидисциплинарный подход помогает достигать наилучших результатов и улучшать качество жизни пациентов.

Описание клинического случая

В Тамбовское областное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница имени архиепископа Луки г. Тамбова» 27.02.2023 поступил мужчина 45 лет.

Жалобы при поступлении

Выраженная одышка при минимальной физической нагрузке, общая слабость, эпизоды головокружения. Симптомы прогрессировали в течение месяца.

Анамнез

Курение в течение 5 лет. Гипертоническая болезнь в анамнезе в течение 3 лет с подъёмами артериального давления (АД) до 190/90 мм рт. ст., на фоне терапии АД стабилизировано на уровне 120–130/70 мм рт. ст. Семейный анамнез кардиологических заболеваний не отягощён.

Данные объективного осмотра

Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение ортопноэ.

Кожные покровы бледные. Частота дыхательных движений — 21 в минуту. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких.

Сердечно-сосудистая система: верхушечный толчок пальпируется справа. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 98 в минуту. АД — 160/95 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Систолический шум на верхушке, диастолический шум в проекции митрального клапана.

Отёки нижних конечностей. Увеличение объёма живота (асцит?).

Для уточнения диагноза было проведено комплексное инструментальное обследование, включающее ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографию органов грудной полости и МРТ.

Эхокардиография

Декстрапозиция сердца.

Резко снижена глобальная систолическая функция ЛЖ: фракция выброса 36,2% (по Симпсону).

Дилатация полостей: левое предсердие (44×51 мм), правое предсердие, правый желудочек (апикальный) — 40 мм.

Корень аорты — 3,6 мм, раскрытие аортального клапана — 19 мм, межжелудочковая перегородка — 11,7 мм, задняя стенка ЛЖ — 13,8 мм, конечный диастолический размер ЛЖ — 51 мм, конечный систолический размер ЛЖ — 34 мм, систолическое давление в лёгочной артерии менее 20 мм рт. ст.

Субтотальная акинезия миокарда ЛЖ, за исключением гипокинеза базальных сегментов.

Выраженная трабекулярность миокарда ЛЖ, соответствующая критериям некомпактного миокарда.

Регургитация на митральном клапане — II степени, на трикуспидальном клапане — I степени. Кальциноз стенок аорты, аортального клапана, подклапанных структур митрального клапана.

Незначительная гипертрофия ЛЖ с диастолической дисфункцией 1-го типа сопровождалась субтотальной акинезией миокарда, за исключением базальных сегментов задне-нижне-боковой стенки, где наблюдался гипокинез.

Электрокардиография

На рис. 1 можем увидеть: синусовый ритм, ЧСС 100 в минуту. Феномен Вольфа–Паркинсона–Уайта. Признаки гипертрофии правого желудочка. Зубец P положительный в отведениях I, aVL, а также на рис. 2 и 3 в V₁–V₆. При наложении электродов на правую половину грудной клетки — подтверждение декстрокардии на рис. 4.

 

Рис. 1. Электрокардиограмма: I, II, III, aVR, aVL, aVF — признаки гипертрофии правого желудочка, зубец P — положительный. Феномен Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Fig. 1. Electrocardiogram: I, II, III, aVR, aVL, aVF — signs of hypertrophy of the right ventricle, the P wave is positive.

 

Рис. 2. Электрокардиограмма: V₁–V₆ — признаки гипертрофии правого желудочка, V₅ и V₆ имеют сниженную амплитуду вследствие удалённости электродов от сердца.

Fig. 2. Electrocardiogram: V₁–V₆ — signs of right ventricular hypertrophy, V₅ and V₆ have a reduced amplitude due to the distance of the electrodes from the heart.

 

Рис. 3. Электрокардиограмма: V₁–V₆ — признаки гипертрофии правого желудочка, V₅ и V₆ имеют сниженную амплитуду вследствие удалённости электродов от сердца.

Fig. 3. Electrocardiogram: V₁–V₆ — signs of right ventricular hypertrophy, V₅ and V₆ have a reduced amplitude due to the distance of the electrodes from the heart.

 

Рис. 4. Электрокардиограмма с грудными электродами, наложенными на правую половину грудной клетки.

Fig. 4. An electrocardiogram with chest electrodes applied to the right side of the chest.

 

Рентгенография органов грудной полости

В лёгких без видимых очаговых и инфильтративных теней. Лёгочный рисунок усилен за счёт смешанного компонента, деформирован за счёт пневмосклеротических изменений. Декстрапозиция сердца. Границы сердца расширены в поперечнике за счёт всех отделов. Релаксация левого купола диафрагмы. Латеральные синусы свободны (рис. 5).

 

Рис. 5. Рентгенография органов грудной клетки — декстрапозиция сердца.

Fig. 5. Chest radiography — cardiac dextraposition.

 

Магнитно-резонансная томография

Подтверждено аномальное правостороннее расположение сердца. Выявлена диффузно повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ, что подтверждает диагноз некомпактного миокарда.

Лабораторные данные

Общий анализ крови:

• эритроциты 4,99×10¹²/л;
• гемоглобин 159 г/л;
• лейкоциты 9×10⁹/л;
• эозинофилы 1,4%;
• сегментоядерные нейтрофилы 61,3%;
• лимфоциты 25,9%;
• моноциты 10,8%;
• скорость оседания эритроцитов 11 мм/час;
• тромбоциты 268×10⁹/л.

Общий анализ мочи:

• удельный вес 1,02 г/л;
• реакция pH 5,5;
• белок не обнаружен;
• эритроциты не обнаружены;
• лейкоциты не обнаружены.

Биохимический анализ крови:

• глюкоза крови — 5,93 ммоль/л;
• аланинаминотрансфераза — 22,4 Ед/л, аспартатаминотрансфераза — 27,32 Ед/л;
• общий билирубин — 18,6 мкмоль/л, прямой билирубин — 2,7 мкмоль/л;
• креатинин — 146,4 мкмоль/л;
• мочевина — 11,83 ммоль/л;
• мочевая кислота — 655,3 мкмоль/л;
• скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI — 47 мл/(мин×1,73 м²).

Причиной изменения креатинина является наличие хронической болезни почек (ХБП), длительной гипертонической болезни, гиперурикемия, лекарственная нагрузка ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и диуретиками. Скорость клубочковой фильтрации продолжает снижать имеющаяся сердечная недостаточность и гипертоническое поражение почек.

Коагулограмма: протромбин — 111,4%, фибриноген — 4,2 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время — 23,1 секунды, Международное нормализованное отношение — 0,9. Коагулограмма показала снижение активированного частичного тромбопластинового времени, что требует дальнейшего наблюдения.

Липидограмма:

• холестерин — 7,13 ммоль/л;
• триглицериды — 2,53 ммоль/л;
• липопротеины низкой плотности — 4,96 ммоль/л;
• липопротеины высокой плотности — 1,47 ммоль/л;
• липопротеины очень низкой плотности — 0,7 ммоль/л;
• тиреотропный гормон — 1,85 мкМЕ/мл;
• Т₄ свободный — 15,2 пмоль/л;
• Т₃ свободный — 4,8 пмоль/л.

Липидный спектр нарушен вследствие ХБП, хронической сердечной недостаточности (ХСН), гипертонической болезни.

Установленный диагноз

Основное заболевание. Врождённая аномалия развития: изолированная декстрокардия. Некомпактный миокард левого желудочка (НМЛЖ). ХСН IIБ степени, IV функциональный класс (NYHA, New York Heart Association) со слегка сниженной фракцией выброса (HFmrEF). Феномен Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Осложнения. ХБП IIIА стадии. Гиперурикемия. Дислипидемия.

Сопутствующее заболевание. Гипертоническая болезнь III стадии. Контролируемая артериальная гипертензия. Риск сердечно-сосудистых осложнений — 4 (очень высокий).

Обоснование и обсуждение диагноза

Изолированная декстрокардия. Наличие декстрапозиции сердца подтверждено:

• ЭКГ (правосторонние грудные отведения с признаками правожелудочковой гипертрофии);
• ЭхоКГ (верхушечный толчок справа, расположение сердца в правой половине грудной клетки);
• МРТ и рентгенографией грудной клетки.

Кардиомиопатия смешанного генеза:

• фракция выброса ЛЖ — 16–36,2% по Симпсону (резко снижена);
• субтотальная акинезия миокарда, с участками гипокинеза;
• выраженная трабекулярность миокарда по ЭхоКГ и МРТ;
• дилатация камер сердца, особенно левого предсердия, правого предсердия и правого желудочка;

ХСН со сниженной фракцией выброса (HFrEF), IIБ стадия, IV функциональный класс по NYHA:

• жалобы на одышку при минимальной нагрузке, ортопноэ, головокружение;
• фракция выброса ЛЖ <40%;
• клинические признаки застоя: отёки, хрипы в лёгких, увеличение живота;
• систолическая дисфункция ЛЖ, дилатация полостей сердца, гипокинез/акинез.

Гипертоническая болезнь III стадии, контролируемая артериальная гипертензия:

• анамнез: повышение АД до 180–190/90 мм рт. ст. в течение нескольких лет;
• признаки гипертрофии миокарда и сосудистого поражения;
• гипертоническая болезнь является ключевым фактором риска ХСН и ХБП.

ХБП IIIA стадии:

• повышение креатинина (146,4 мкмоль/л);
• снижение скорости клубочковой фильтрации до 47 мл/(мин×1,73 м²);
• повышенная мочевина (11,83 ммоль/л), гиперурикемия (655,3 мкмоль/л);
• отсутствие протеинурии и гематурии указывает на возможное сосудистое или гемодинамическое происхождение ХБП (на фоне ХСН и гипертонической болезни).

Гиперурикемия:

• повышенная концентрация мочевой кислоты — 655,3 мкмоль/л;
• вероятные причины — почечная недостаточность, гипертензия.

Дислипидемия, риск сердечно-сосудистых осложнений — 4 (очень высокий):

• повышенные концентрации:

– общего холестерина — 7,13 ммоль/л;

– триглицеридов — 2,53 ммоль/л;

– липопротеинов низкой плотности — 4,96 ммоль/л (при целевом уровне <1,4 ммоль/л);

• липидный спектр нарушен на фоне ХБП, ХСН, гипертонической болезни.

ХСН вызвана суммарным действием длительного сосуществования гипертонической болезни и кардиомиопатии. В ходе дифференциальной диагностики были исключены другие состояния, способные вызвать ХСН. В частности, ЭхоКГ исключает наличие клапанных пороков сердца, нарушения функций щитовидной железы (Т₃, Т₄, тиреотропный гормон — в пределах нормы), сахарный диабет (концентрация глюкозы натощак — 5,93 ммоль/л), не подтверждает систематическое употребление алкоголя.

Лечение

Экстренное лечение при поступлении

Растворы электролитов внутривенно капельно, фуросемид внутривенно струйно; эналаприл, бисопролол, симвастатин, спиронолактон, омепразол, ацетилсалициловая кислота внутрь.

План лечения

Стандартные препараты, применяемые при хронической сердечной недостаточности:

• спиронолактон в дозе 50 мг в первой половине дня для уменьшения отёков и контроля АД;
• фуросемид в дозе 40 мг утром с возможной корректировкой дозы при необходимости для улучшения диуреза;
• омепразол в дозе 20 мг утром для защиты желудочно-кишечного тракта;
• аторвастатин в дозе 20 мг перед сном для контроля липидного профиля;
• эналаприл в дозе 5 мг утром и вечером для стабилизации АД;
• бисопролол в дозе 5 мг утром для контроля ЧСС и улучшения сердечной функции.

Результат лечения

На фоне терапии отмечена положительная динамика: уменьшилась одышка, исчезли отёки, повысилась толерантность к физической нагрузке. Состояние пациента стабилизировалось. Прогноз благоприятный.

Рекомендовано при выписке:

• диета № 10 с ограничением поваренной соли, ведение здорового образа жизни, регулярный приём с корректировкой дозировок по показаниям:

– дапаглифлозин в дозе 10 мг утром;

– эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в день под контролем АД;

– бисопролол в дозе 10 мг утром под контролем ЧСС (55–60 в минуту);

– спиронолактон в дозе 50 мг в обед под контролем калия крови, клиренса креатинина;

– торасемид в дозе 10 мг утром под контролем калия крови, диуреза;

– аторвастатин в дозе 40 мг вечером под контролем аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрасфреразы, креатинфосфокиназа, липидограммы;

– ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг вечером;

– омепразол в дозе 20 мг вечером, курсами по 10 дней каждый месяц;

– аллопуринол в дозе 100 мг 1 раз в день, мочевая кислота — динамика через 1 мес;

• контроль АД и ЧСС, ЭКГ;
• наблюдение кардиолога, терапевта по месту жительства.

Обсуждение

Представленный клинический случай демонстрирует редкое сочетание изолированной декстрокардии и кардиомиопатии с фенотипом НМЛЖ. Диагноз НМЛЖ был верифицирован с помощью МРТ сердца, которая является золотым стандартом для выявления характерной избыточной трабекулярности миокарда [10].

Наличие декстрокардии и НМЛЖ у одного пациента позволяет предположить общую генетическую природу этих состояний, связанную с нарушением процессов латерализации и компактизации миокарда на этапе эмбриогенеза [7, 11]. Мутации в генах ZIC3, PITX2, ACVR2B/NODAL и других могут обусловливать оба фенотипа. Хотя в данном случае генетическое тестирование не проводилось, клиническая картина является основанием для его проведения в будущем, а также для скрининга среди родственников пациента.

Особенностью ведения данного пациента стала необходимость адаптации стандартных диагностических методов. Атипичное расположение сердца требовало тщательной интерпретации данных ЭКГ и правильного позиционирования датчика при ЭхоКГ. Несмотря на анатомическую аномалию, стандартная медикаментозная терапия ХСН оказалась высокоэффективной, что подчёркивает универсальность современных клинических рекомендаций.

В перспективе, учитывая низкую фракцию выброса ЛЖ и наличие феномена Вольфа–Паркинсона–Уайта, у пациента может быть рассмотрен вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора для первичной профилактики внезапной сердечной смерти. При прогрессировании митральной регургитации может потребоваться хирургическая коррекция клапана.

Заключение

Сочетание декстрокардии и НМЛЖ — редкая клиническая ситуация, требующая углублённой диагностики с применением методов визуализации высокого разрешения (МРТ сердца). Комплексная медикаментозная терапия, соответствующая рекомендациям по лечению ХСН, эффективна и безопасна у пациентов с декстрокардией и позволяет достичь значительного улучшения состояния.

Выявление подобного сочетания патологий является основанием для направления пациента на медикогенетическое консультирование и тестирование для уточнения этиологии заболевания и оценки рисков у родственников.

Междисциплинарный подход с участием кардиологов, специалистов лучевой диагностики и кардиохирургов необходим для определения оптимальной долгосрочной тактики ведения таких пациентов.

Дополнительная информация

Вклад авторов. М.С. Паршин — определение концепции, написание черновика рукописи, пересмотр и редактирование рукописи; А.В. Семченко — проведение исследования; И.Д. Кузиев — определение концепции, пересмотр и редактирование рукописи; С.И. Кротова, А.И. Поляков — валидация; С.Р. Гасанова — написание черновика рукописи; Н.С. Бархатов — написание черновика рукописи; И.М. Воронин — определение концепции, проведение исследования, пересмотр и редактирование рукописи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты настоящей работы, гарантируют надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Согласие на публикацию. Авторы получили письменное информированное добровольное согласие пациента на публикацию персональных данных в научном журнале «CardioСоматика», включая его электронную версию (дата подписания 20.01.2025).

Источники финансирования. Отсутствуют.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Редакционная политика в отношении совместного использования данных к настоящей работе не применима, новые данные не собирали и не создавали.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

Additional information

Author contributions: M.S. Parshin: conceptualization, writing—original draft, writing—review & editing; A.V. Semchenko: investigation; I.D. Kuziev: conceptualization, writing—review & editing; S.I. Krotova: validation; A.I. Polyakov: validation; S.R. Gasanova: writing—original draft; N.S. Barkhatov: writing—original draft; I.M. Voronin: conceptualization, investigation, writing—review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Consent for publication: Written informed consent was obtained from the patient for publication of personal data in a scientific journal CardioSomatics and its online version (signed on January 20, 2025).

Funding sources: No funding.

Disclosure of interests: The authors have no relationships, activities, or interests for the last three years related to for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously obtained or published material (text, images, or data) was used in this work.

Data availability statement: The editorial policy regarding data sharing does not apply to this work, and no new data was collected or created.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This paper was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer review process involved two external reviewers, a member of the Editorial Board, and the in-house scientific editor.

About the authors

Mihail S. Parshin

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: Komer7en@gmail.com
ORCID iD: 0009-0009-8488-7473
SPIN-code: 3461-7481
Russian Federation, Tambov

Ibrokhimdzhon D. Kuziev

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: kuzievibrohim@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-3461-8285
SPIN-code: 2945-4892
Russian Federation, Tambov

Alexandra V. Semchenko

City Clinical Hospital No. 4, Tambov

Author for correspondence.
Email: Kinder.v.mede@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0003-5654-3346
Russian Federation, Tambov

Sofia I. Krotova

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: sonya.krotova@list.ru
ORCID iD: 0009-0008-5566-816X
Russian Federation, Tambov

Artem I. Polyakov

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: tyemik2001@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-2974-8554
Russian Federation, Tambov

Svetlana R. Gasanova

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: svetamrr1609@mail.ru
ORCID iD: 0009-0008-7556-0412
Russian Federation, Tambov

Nikita S. Barkhatov

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: hoksig67@gmail.com
ORCID iD: 0009-0004-4260-204X
Russian Federation, Tambov

Igor M. Voronin

Tambov State University named after G.R. Derzhavin

Email: voronin_tmb@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8549-573X

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Tambov

References

Supplementary files