Coral Aorta That Required Complex Differential Diagnosis, With Successful Conservative Management: A Clinical Case

Full Text

Обоснование

«Коралловая аорта» — редкое состояние, вызванное необычным течением атеросклеротического процесса чрезмерной выраженности в юкстаренальном и супраренальном отделах аорты и её ветвях, сопровождающееся формированием очень плотных кальцифицированных бляшек, что вызывает значительное сужение просвета аорты, вплоть до полной его окклюзии [1]. Наиболее частыми проявлениями этого состояния являются перемежающаяся хромота, снижение функции почек, ишемия органов брюшной полости, рефрактерная артериальная гипертензия [1].

Описываемый случай интересен развитием у пациентки пожилого возраста редкого осложнения «коралловой аорты» — отёка лёгких. Особенности клинической картины и данные результатов обследования потребовали проведения дифференциальной диагностики с острым коронарным синдромом, тромбоэмболией лёгочной артерии, острым нарушением мозгового кровообращения. В отличие от большинства других опубликованных наблюдений, для больной была выбрана консервативная тактика ведения. Судьба пациентки прослежена на протяжении двух лет после выписки.

Описание клинического случая

О пациенте

Представляемая пациентка — некурящая женщина 70 лет, без отягощённой наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям. Среди факторов риска выявлена умеренная дислипидемия: концентрация общего холестерина составила 4,7 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности — 3,6 ммоль/л, триглицеридов — 1,89 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности — 0,87 ммоль/л. Длительное время у больной регистрировалась артериальная гипертензия, с максимальным уровнем артериального давления (АД) 180/100 мм рт. ст. Амбулаторно целевое АД было достигнуто. Названия принимаемых препаратов, кроме торасемида и спиронолактона, пациентка не помнила. В 2019 году у больной был выявлен сахарный диабет 2-го типа, назначена терапия метформином. Кроме того, с 2019 года появились симптомы хронической сердечной недостаточности (ХСН), выраженностью на уровне II функционального класса. В том же году пациентка находилась на лечении в центральной районной больнице в связи с декомпенсацией ХСН. Тогда при выполнении эхокардиоскопии была выявлена гипертрофия левого желудочка, фракция выброса составляла 54%, зон сегментарной гипокинезии выявлено не было. За 6 месяцев до событий, которые будут описаны далее, у пациентки наросла одышка до возникновения при минимальной физической нагрузке. Инфаркт миокарда больная не переносила. Симптомов стенокардии не было. Клиническую картину абдоминальной ишемии, хронической артериальной недостаточности в нижних, верхних конечностях пациентка отрицала.

4 октября 2022 года у пациентки дома развилась выраженная одышка, она упала и не смогла подняться. Утром 5 октября социальный работник, навещавший пациентку, вызвал скорую помощь. При измерении уровень АД составил 210/110 мм рт. ст., сатурация кислорода в крови — 82% при дыхании атмосферным воздухом. Больная была доставлена в приёмный покой Регионального сосудистого центра г. Петрозаводск в связи с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

Результаты обследования и дифференциальная диагностика

В приёмном покое была выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, больная осмотрена неврологом, который исключил острое нарушение мозгового кровообращения. При физикальном осмотре было обнаружено, что на правой лучевой артерии пульс сохранён, на левой — резко ослаблен, на бедренных артериях — отсутствует. Было измерено АД на правой руке — 180/100 мм рт. ст., на левой руке АД не определялось. Прогрессировала одышка, SpO₂ при контроле снизилась до 76% при дыхании атмосферным воздухом. Был исследован Д-димер — его концентрация составила 986 нг/мл (0–400 нг/мл). В связи с подозрением на тромбоэмболию лёгочной артерии выполнена КТ органов грудной полости с контрастным усилением (рис. 1). Данных за тромбоэмболию лёгочной артерии получено не было, однако выявлено локальное сужение просвета грудной аорты (до 90–95%), стеноз брахиоцефального ствола, чревного ствола, верхней брыжеечной артерии в области устья, признаки окклюзии левой подключичной артерии.

 

Рис. 1. Компьютерная томография органов грудной клетки с контрастированием, выполненная 05.10.2022. Неоднородное обызвествление содержимого в грудной аорте (подозрение на обызвествление пристеночных тромботических масс) с сужением контрастируемого просвета не менее 90%, протяжённостью около 35 мм. Дистальнее сужения просвет аорты контрастируется. Схожее обызвествлённое содержимое в брахиоцефальном стволе длиной около 25 мм, сужающее просвет сосуда на 40–50%, в левой подключичной артерии — около 33 мм, дистальнее сужения просвет артерии не контрастируется. Стеноз устья чревного ствола, устья верхней брыжеечной артерии. Компрессионные переломы тел позвонков: ThVI, ThIX, ThXI, ThXII, LI. Перелом тела грудины.

Fig. 1. Computed tomography of the chest organs with contrast, performed on 05.10.2022. Heterogeneous calcification of the contents in the thoracic aorta (suspected calcification of parietal thrombotic masses) with a narrowing of the contrasted lumen of at least 90%, about 35 mm in length. Distal to the narrowing, the aortic lumen is contrasted. Similar calcified content in the brachiocephalic trunk is about 25 mm long, narrowing the lumen of the vessel by 40-50% and in the left subclavian artery — about 33 mm long. The lumen of the left subclavian artery does not contrast distally narrowing. Stenosis of the ostium of the celiac trunk, the ostium of the superior mesenteric artery. Compression fractures of the vertebral bodies: Th6, Th9, Th11, Th12, L1. Fracture of the sternum.

Двукратно был исследован тропонин: первоначально его концентрация составила 0,4 нг/мл (0,00–0,02 нг/мл), в динамике — 0,27 нг/мл (0,00–0,02 нг/мл). Зарегистрированная электрокардиограмма представлена на рис. 2.

 

Рис. 2. Электрокардиограмма, зарегистрированная 05.10.2022. Синусовый ритм с частотой 95 в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка. Депрессия сегмента ST в отведениях II, aVF, V₄–V₆ (нижняя стенка, верхушечно-боковые отделы левого желудочка).

Fig. 2. Electrocardiogram recorded on 05.10.2022. Sinus rhythm with a frequency of 95 per minute. Signs of left ventricular hypertrophy. ST segment depression in leads II, aVF, V4-V6 (lower wall, apical-lateral sections of the left ventricle).

Сформировалось представление об остром не-Q циркулярно-верхушечном инфаркте миокарда и гипертоническом кризе, осложнившихся острой левожелудочковой сердечной недостаточностью II класса по Killip, в связи с чем пациентка была транспортирована в рентген-операционную. Вследствие выраженной извитости и массивного кальциноза магистральных артерий (рис. 3) не удалось провести диагностический катетер через аорто-подключичный сегмент, поэтому доступ был изменён на бедренный.

 

Рис. 3. Выраженная извитость магистральных артерий по данным ангиографии. Кальцинированный стеноз брахиоцефальных артерий.

Fig. 3. Pronounced tortuosity of the main arteries according to angiography. Calcified stenosis of brachiocephalic arteries.

При проведении проводника через дистальный отдел нисходящей грудной аорты также возникли трудности (рис. 4). Были пересмотрены результаты КТ и диагностирована субокклюзия нисходящего отдела грудной аорты с циркулярным кальцинозом.

 

Рис. 4. Дистальная часть грудного отдела нисходящей аорты при бедренном доступе по данным ангиографии — отмечается выраженное атеросклеротическое поражение аорты.

Fig. 4. Distal fragment of the thoracic part of descending aorta with femoral access according to angiography — there is a pronounced atherosclerotic lesion of the aorta.

По данным коронарографии, субстрата для выполнения чрескожного вмешательства обнаружено не было (рис. 5).

 

Рис. 5. Коронарография, выполненная 05.10.2022. Стеноз в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии 20%. Значимых стенозов огибающей артерии не обнаружено. Участки стенозирования правой коронарной артерии до 20–30%. Стеноз 40% в зоне креста сердца.

Fig. 5. Coronary angiography performed on 05.10.2022. Stenosis in the middle segment of the anterior interventricular artery is 20%. No significant stenoses of the circumflex artery were found. Areas of stenosis of the right coronary artery up to 20-30%. 40% stenosis in the area of the heart cross.

При выполнении эхокардиоскопии зон сегментарной гипокинезии выявлено не было, фракция выброса левого желудочка не снижена. Отмечена значительная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, кальциноз стенок аорты, кольца аортального клапана. Таким образом, представление об остром инфаркте миокарда не подтвердилось.

Была выполнена ангиография ветвей дуги аорты: кальцинированный стеноз брахиоцефального ствола составил 90%, кальцинированный стеноз средней трети левой общей сонной артерии — 40%, стеноз устья левой внутренней сонной артерии — 40% по NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial). Подтверждена окклюзия I сегмента левой подключичной артерии.

Пациентка была осмотрена сердечно-сосудистым хирургом. Показаний для хирургической коррекции стеноза аорты установлено не было. Реконструкция брахиоцефальных артерий была противопоказана в связи с коморбидным статусом больной и бессимптомностью стенозов. От направления запроса в центральную клинику для хирургического лечения стеноза аорты пациентка отказалась.

Концентрация NT-proBNP составила 8790 пг/мл (0,00–200,00 нг/мл). Кальций крови при лабораторном исследовании был в норме — 2,28 ммоль/л (2,20–2,65 ммоль/л).

Лечение

Была выбрана консервативная тактика ведения пациентки. Проводилась дезагрегантная (ацетилсалициловая кислота), профилактическая антикоагулянтная (эноксапарин натрия), диуретическая (фуросемид), гипотензивная [ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), амлодипин, метопролола тартрат, моксонидин, доксазозин], гиполипидемическая (аторвастатин в дозе 40 мг/сутки) терапия, на фоне которой проявления отёка лёгких были купированы, состояние улучшилось до удовлетворительного. В процессе лечения отмечался рост креатинина. После отмены ингибитора АПФ показатель нормализовался, в связи с чем препараты данной группы пациентке более не рекомендовались. Между тем у больной была выявлена коронавирусная инфекция, и дальнейшее лечение осуществлялось в специализированном стационаре.

Диагноз пациентки был сформулирован следующим образом.

Основной: Облитерирующий атеросклероз ветвей дуги аорты. Окклюзия I сегмента левой подключичной артерии. Стеноз брахиоцефального ствола 90%. Стеноз нисходящего отдела грудной аорты до 90%, «коралловая аорта». Гипертоническая болезнь III стадии. Целевой уровень АД не достигнут. Риск 4 (очень высокий). Осложнённый гипертонический криз от 05.10.2022.

Осложнения: ХСН с сохранённой фракцией выброса (58,7%), I стадия. Острая декомпенсация ХСН, отёк лёгких от 05.10.2022.

Сопутствующий: Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень HbA₁c <8%.

Динамика и исходы

На момент написания статьи пациентка жива. Однако по данным электронной медицинской карты медикаментозная терапия на амбулаторном этапе не оптимальна: больной рекомендован метопролол в дозе 50 мг, торасемид в дозе 2,5 мг, ацетилсалициловая кислота в дозе 125 мг и аторвастатин в дозе 40 мг. С целью улучшения прогноза в настоящее время также необходима терапия ингибитором натрий-глюкозного контраснпортёра 2-го типа, ингибитором АПФ. Кроме того, следует рассмотреть усиление гиполипидемической терапии и назначение пероральной сахароснижающей терапии — в зависимости от актуальных лабораторных показателей.

Прогноз

Достоверно судить о прогнозе, в связи с редкостью описываемой патологии, достаточно сложно. При тщательном наблюдении за пациенткой, полноценном контроле традиционных факторов риска, назначении адекватной медикаментозной терапии возможно увеличение продолжительности жизни при сохранении её качества. Вместе с тем сохраняется риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования сердечной недостаточности из-за отказа от оперативного лечения.

Обсуждение

«Коралловая аорта» — вариант атеросклеротического процесса, имеющий несколько особенностей:

Поражение развивается в юкстаренальном и супраренальном отделах аорты, а также в ветвях, отходящих от них [1–3]. В случаях «обычного» облитерирующего атеросклероза изменения развиваются в инфраренальном отделе аорты.

Поражается преимущественно задняя стенка аорты

Макроскопически наблюдается характерный вид поверхности аорты: изрытая, с обширными эксцентричными полипообразными бляшками каменистой плотности, с участками окостенения белого цвета. Именно эта картина напомнила P.G. Qvarfordt и соавт., впервые описавшим серию случаев с данным поражением, коралловый риф [1]. Бляшки массивные, имеют гораздо больший объём, чем при «обычном» атеросклерозе, разрастаясь локализовано в просвет аорты вплоть до его практически полной окклюзии [1–3].

Причины столь значительной выраженности атеросклероза аорты у отдельных людей неизвестны. Вероятно, традиционные факторы риска (дислипидемия, курение, избыточная масса тела и др.) играют важнейшую роль в патогенезе данного состояния, как и при типичном атеросклерозе. Предпринимались попытки изучить причины кальцификации бляшек при «коралловой аорте». Известно, что при сосудистой кальцификации происходит снижение активности ингибиторов кальцификации и избыточная активация проостеогенных факторов [4]. G. Schlieper и соавт. предположили дефицит ингибиторов кальцификации у пациентов с «коралловой аортой», и в исследовании действительно было обнаружено пониженное содержание фетуина-А, некарбоксилированного матриксного Gla-белка и остеопротегерина в плазме пациентов с поражением аорты по типу кораллового рифа. Однако снижение уровня фетуина-А является одним из предрасполагающих факторов развития и «обычного» атеросклероза. В том же исследовании посредством электронной микроскопии в поражённых участках аорты были обнаружены множественные ядра кальцификации. Сами кальцинаты у обследованных пациентов были представлены мелкими кристаллами гидроксиапатита, который является основным компонентом и типичных кальцинированных атеросклеротических бляшек [5]. Наряду с этим, одним из факторов, способствующих сосудистой кальцификации, является нарушение обмена кальция и фосфора, с повышением их содержания в крови. Однако у пациентов с «коралловой аортой» их уровень обычно в норме [1, 6], как и у пациентки в данном клиническом случае.

Вместе с тем, в каждом случае могут действовать индивидуальные факторы, вызывающие выраженную кальцификацию аорты. Так, L. Verreault-Julien и соавт. наблюдали развитие «коралловой аорты» у пациентки, страдавшей ревматоидным артритом: повышенный воспалительный фон, сопутствующий ревматоидному артриту, и приём глюкокортикоидов могли способствовать поражению аорты [7]. Кроме того, описано развитие «коралловой аорты» у пациента, прооперированного в детстве по поводу коарктации аорты с использованием гомотрансплантата. Поражение развилось в месте проведённого оперативного лечения. У этого же больного был выявлен синдром избыточной извитости артерий. Авторы предположили, что аномалия соединительной ткани также могла привести к окклюзирующей кальцификации аорты [2]. У ещё одного пациента возможной причиной прогрессирования атеросклероза вплоть до развития окклюзии могло стать не диагностированное ранее повреждение аорты, произошедшее при автомобильной аварии. Компенсаторной реакцией на повреждение, по-видимому, стала выраженная кальцификация аорты [8].

У описываемой в данной работе пациентки имеется сочетание нескольких традиционных факторов риска: пожилой возраст, сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия. Помимо того, как и в случае, указанном выше, при выполнении ангиографии (рис. 3) у больной выявилась повышенная извитость магистральных артерий. Извитость артерий нарушает ламинарный ток крови. Следовательно, нарушается — обычно снижается — напряжение сдвига ламинарного потока, которое является защитным механизмом, препятствующим развитию атеросклероза [9]. Это может объяснить значительную выраженность атеросклеротического процесса в брахиоцефальных артериях, но не в самой аорте. На уровне атеросклеротического поражения по данным КТ диагностированы компрессионные переломы позвонков; кроме того, у больной выявлен перелом тела грудины. Возможно, как и в уже приведённом случае, причиной прогрессирования атеросклероза стала недиагностированная травма аорты. И тем не менее причина развития «коралловой аорты» остаётся неясной. Интересным наблюдением является отсутствие значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий у представляемой пациентки.

По-видимому, атеросклеротический процесс при «коралловой аорте» достигает своей клинической выраженности чуть раньше, чем типичный атеросклероз. Средний возраст установления диагноза «коралловой аорты» в серии случаев, описанных P.G. Qvarfordt и соавт., — 51 год [1], а в двух других обзорах, проанализировавших истории 70 и 124 пациентов, — 59 лет [3, 10]. Должно быть, несколько чаще данное состояние встречается у женщин [3, 10].

Обычно «коралловая аорта» выявляется во время поиска причины выраженных симптомов, наблюдаемых у больного, или при внезапном развитии острой ситуации. И то, и другое происходит на поздних стадиях, когда кальцифицировавшаяся бляшка перекрывает большую часть просвета аорты и значимое обратное развитие процесса уже невозможно. В представляемом случае острое состояние, которое позволило диагностировать данную патологию, развилось позже среднего возраста, описанного в литературе: на момент госпитализации пациентке было 70 лет. Однако симптомы заболевания появились на несколько лет ранее, и вероятно, что ещё более длительным был бессимптомный период развития поражения. Это свидетельствует о поздней диагностике поражения аорты по типу кораллового рифа, нередко уже при развитии состояния, угрожающего жизни больного.

Клинические проявления «коралловой аорты» зависят от локализации и выраженности процесса. Наиболее часто данное состояние проявляется симптомами ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, боль в ногах в покое, цианоз пальцев ног), рефрактерной артериальной гипертензией, сопровождающейся головной болью, головокружением, симптомами ишемии внутренних органов (боль в животе, нарушение пищеварения, диарея, потеря массы тела, снижение функции почек). Реже поражение аорты приводит к развитию ХСН. Жизнеугрожающими осложнениями «коралловой аорты» могут быть осложнённый гипертонический криз, отёк лёгких, кардиогенный шок, гангрена, некроз кишечника, терминальная стадия хронической болезни почек [1, 3, 7, 12–14].

В описываемом случае атеросклероз аорты, по своей выраженности напоминающий коарктацию аорты, привёл к развитию ХСН. На фоне гипертонического криза, возможно, также спровоцированного атеросклеротическим поражением сосудов, произошла декомпенсация ХСН с развитием отёка лёгких.

Основными методами прижизненной диагностики «коралловой аорты», по-видимому, являются КТ с контрастированием, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование и ангиография, при выполнении которых наблюдаются выраженные кальцинированные бляшки, значительно выступающие в просвет аорты. В случае оперативного лечения диагноз подтверждается исследованием операционного материала, а при летальном исходе — результатами аутопсии. Макроскопически выявляется характерный внешний вид поверхности аорты, описанный выше. В большинстве случаев требуется проведение дополнительных исследований с целью дифференциальной диагностики, так как симптомы «коралловой аорты» не являются специфичными и могут быть вызваны другими причинами.

Одним из таких состояний со схожими проявлениями и нередким развитием окклюзии аорты является аортоартериит Такаясу. Заболевание характеризуется развитием симптомов ишемии внутренних органов, конечностей, которые зависят от уровня поражения аорты. Частый симптом артериита — отсутствие пульса и невозможность измерения АД на одной из рук, что наблюдалось и у описываемой пациентки. Однако для синдрома Такаясу также характерны проявления воспаления: лихорадка, артралгия, ночная потливость, миалгия, лабораторные признаки. Хотя заболевание действительно чаще развивается у женщин, но обычно в молодом возрасте. Основным отличием, позволившим провести дифференциальную диагностику, стал характер поражения аорты: при артериите Такаясу утолщение стенки аорты кольцевидное, гладкое, ровное, не имеет в составе кальций — по сравнению с атеросклеротическим поражением, имеющим противоположные характеристики [15, 16].

Анамнез и клиническая картина потребовали исключения острого нарушения мозгового кровообращения у представляемой больной. «Коралловая аорта» была выявлена у данной пациентки случайно по результатам КТ органов грудной клетки и коронарной ангиографии, проведённым в связи с подозрением на тромбоэмболию лёгочной артерии и острый коронарный синдром, и после исключения этих состояний как возможной причины имеющихся симптомов.

В абсолютном большинстве случаев единственно возможным методом лечения является оперативное вмешательство — эндартерэктомия, протезирование аорты, экстраанатомическое шунтирование, установка стент-графта. Нередко требуется экстренное оперативное вмешательство, которое приходится проводить в остром состоянии больного. Ранее выполнялись только открытые операции. Однако они связаны с высокой частотой осложнений и высокой смертностью больных. Так, при анализе 110 историй пациентов, подвергнутых открытому оперативному лечению по поводу «коралловой аорты», было установлено, что госпитальная смертность среди них составила 10,9%, частота повторного вмешательства — 15,5%, а смертность в течение 180 месяцев после операции — 30% [3]. В другом обзоре был проанализирован 41 случай «коралловой аорты», где всем больным была выполнена открытая эндартерэктомия; госпитальная смертность среди них составила 13,3% [12]. В последнее время опубликованы описания успешных эндоваскулярных вмешательств, хотя выяснилось, что они сопряжены с высоким риском дистальной эмболии [3, 11, 14, 17]. Так, в случае, описанном S. Kojima и соавт., кальцинированные бляшки на удалённом участке аорты были очень хрупкими, крошились при лёгком прикосновении [18].

Состояние описываемой больной позволяло вести её консервативно и не подвергать риску, связанному с оперативным лечением в остром состоянии. Планировалось выполнение оперативного вмешательства в федеральном центре, однако, в связи с отказом больной, дальнейшее лечение также проводилось консервативно. В доступной литературе удалось найти только один случай консервативного ведения пациентки с «коралловой аортой», причём в описанном случае также развился отёк лёгких. Больная отказалась от оперативного вмешательства. На фоне диуретической терапии и подключённой позднее терапии карведилолом и валсартаном была достигнута положительная динамика. Стабильное состояние сохранялось и на амбулаторном этапе на протяжении 6 месяцев наблюдения [11].

Прогноз больных с поражением аорты по типу кораллового рифа определяется выраженностью и локализацией поражения, выраженностью клинических проявлений, возможностью хирургического лечения. Как указано выше, «коралловая аорта» характеризуется высокой летальностью, что связано с развитием острых состояний, осложнений оперативного вмешательства [3, 7, 13, 19]. В любом случае, поражение внутренних органов (в первую очередь почек, сердца) приводит к развитию терминальной стадии заболевания, сокращению продолжительности жизни, в связи с чем оперативное лечение, по-видимому, показано всем больным.

В случае нашей пациентки, в связи с отсутствием коррекции субокклюзии аорты и неоптимальностью медикаментозной терапии, проводимой в настоящее время, продолжается повреждение миокарда и других органов, что ведёт к прогрессированию ХСН, ухудшая прогноз. Сохраняется высокий риск повторной декомпенсации сердечной недостаточности, развития кардиогенного шока, острого инфаркта миокарда 2-го типа, острого нарушения мозгового кровообращения (вследствие поражения брахиоцефальной артерии). Кроме того, прогрессирование атеросклеротического поражения и развитие тромбоза могут привести к полной окклюзии аорты с развитием острого жизнеугрожающего события.

Заключение

«Коралловая аорта» — тяжёлое проявление атеросклероза аорты, сопровождающееся значительной кальцификацией бляшек. Причины развития столь выраженного поражения до конца не изучены. Для него характерно более тяжёлое течение с развитием необратимого поражения внутренних органов и жизнеугрожающих состояний.

В связи с редкостью патологии и малым количеством литературных данных имеются трудности диагностики этого состояния. В дальнейшем требуется подробное изучение причин и патогенеза развития «коралловой аорты». Необходимо рассмотреть исследование концентрации липопротеина-а и воспалительного статуса (в том числе концентрации высокочувствительного C-реактивного белка) у таких больных.

Для практических врачей важна осведомлённость о данном типе атеросклеротического процесса. Своевременное выявление «коралловой аорты» позволяет провести оперативное лечение прежде развития выраженных симптомов, органных поражений или жизнеугрожающего состояния. Другим направлением ведения больных с «коралловой аортой» является вторичная профилактика атеросклероза путём коррекции факторов риска. Посредством назначения адекватной медикаментозной терапии возможно замедлить прогрессирование заболевания и сохранить функции внутренних органов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. А.О. Никитина — сбор и анализ данных, написание черновика рукописи, анализ литературных источников; А.А. Исправникова — сбор и анализ данных, пересмотр и редактирование рукописи; Г.Н. Белозеров — сбор и анализ данных, визуализация, пересмотр и редактирование рукописи; Н.Н. Везикова — редактирование и утверждение окончательного текста рукописи; И.С. Егорова, А.Н. Малыгин — анализ данных, пересмотр и редактирование рукописи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты настоящей работы, гарантируют надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Согласие на публикацию. Авторы наблюдали и вели пациентку во время возникновения и речения клинического события. На момент госпитализации было получено информированное добровольное письменное согласие на проведение в стационаре всех диагностических и лечебных мероприятий, описанных в рукописи, а также на сбор и анализ персональных данных (05.10.2022). Идея публикации возникла после получения данных о долгосрочной выживаемости. Дополнительное согласие на публикацию не бралось. После принятия решения о публикации все возможные способы получения дополнительного согласия на публикацию результатов были авторами предприняты, но оказались безуспешны, так как пациентка скончалась. Контактной информации о близких родственниках нет. Все представленные в статье сведения обезличены, фотографии больной не публикуются.

Источники финансирования. Отсутствуют.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При создании настоящей работы авторы не использовали ранее опубликованные сведения (текст, иллюстрации, данные).

Доступ к данным. Редакционная политика в отношении совместного использования данных к настоящей работе не применима, новые данные не собирали и не создавали.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали два внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

About the authors

Aglaya O. Nikitina

Petrozavodsk State University, Petrozavodsk

Author for correspondence.
Email: aglaia-nik@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0005-2767-4915
SPIN-code: 4035-8060

clinical resident

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

Anastasia A. Ispravnikova

Baranov Republican Hospital, Petrozavodsk

Email: ispravnikovaa@mail.ru

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

Grigoriy N. Belozerov

Baranov Republican Hospital, Petrozavodsk

Email: gregory.belozerov@gmail.com

Doctor of X-ray endovascular diagnostics and treatment of the Department of X-ray Surgical Methods of Diagnosis and Treatment

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

Natalia N. Vezikova

Petrozavodsk State University, Petrozavodsk

Email: vezikov23@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8901-3363
SPIN-code: 3910-7360

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

Inga S. Egorova

Petrozavodsk State University, Petrozavodsk

Email: inga.skopets@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5157-5547
SPIN-code: 4981-2363

MD, Cand. Sci. (Medicine), Assistant Professor of the Department of Hospital Therapy at the A.P.Zilber Medical Institute

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

Aleksandr N. Malygin

Baranov Republican Hospital, Petrozavodsk

Email: chuki@karelia.ru

Cardiologist

Russian Federation, Petrozavodsk, Russia

References

Supplementary files