Клинический случай синдрома такоцубо в сочетании с гипертрабекулярностью миокарда левого желудочка

Полный текст

Синдром такоцубо (СТ) – острое обратимое неишемическое поражение миокарда левого желудочка (ЛЖ), протекающее под маской острого коронарного синдрома. Некомпактный миокард ЛЖ (НМЛЖ) – вариант генетически детерминированной кардиомиопатии, при которой миокард состоит из компактного и некомпактного слоев, что определяет различные варианты течения заболевания. В литературе представлены единичные описания сочетания синдрома такоцубо с гипертрабекулярностью миокарда, патогенетическая взаимосвязь этих состояний в настоящее время изучается.

Описание клинического случая

Больная Г., 63 года, 11.06.2019 госпитализирована в кардиологическую клинику в связи с жалобами на резкую слабость, жгучую боль за грудиной средней интенсивности длительностью около 40 мин, иррадиирущую в межлопаточное пространство, сопровождающуюся обильным потоотделением, ознобом, тошнотой, однократной рвотой. Симптомы возникли на фоне выраженного эмоционального переживания. На догоспитальном этапе пациентка получила следующее лечение: раствор фентанила 0,05% – 2,0 мл внутривенно, гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно, ацетилсалициловая кислота 300 мг, тикагрелор 180 мг. На фоне данной терапии болевой синдром купирован.

В анамнезе: бронхиальная астма интермиттирующего течения, папиллярная карцинома щитовидной железы, по поводу которой в 2011 г. выполнена струм- эктомия (в настоящее время субклинический гипотиреоз на заместительной гормональной терапии). Наследственность: у матери инсульт в возрасте 67 лет, случаев внезапной смерти у родственников не было.

Объективный осмотр при поступлении: состояние средней степени тяжести. Рост 170 см, масса тела 46 кг. Пульс 84 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление на правой руке 100/60 мм рт. ст., на левой – 90/55 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, патологических шумов нет. Остальные данные объективного осмотра без особенностей.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при поступлении синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 82 уд/мин, корригированный QT – 421 мс, элевация сегмента ST в отведениях V₃–V₆ (рис. 1).

 

Рис. 1. ЭКГ при поступлении.

 

Лабораторная диагностика: вираж тропонина Т (исходный уровень – 901,8 пг/мл; через 6 ч – 533,5 пг/мл). Д-димер не повышен.

Учитывая клиническую картину, элевацию сегмента ST на ЭКГ, повышение уровня тропонина, пациентке установлен диагноз ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Через 30 мин после поступления экстренно выполнена коронаровентрикулография (КВГ): коронарные артерии без гемодинамически значимого стенозирования. По данным вентрикулографии – акинезия верхушки, перегородки и срединных сегментов всех стенок ЛЖ, гиперкинезия базальных отделов, фракция выброса (ФВ) –32% (рис. 2).

 

Рис. 2. КВГ: a – диастола; б – систола. Отмечается акинезия верхушки, верхушечных и срединных сегментов всех стенок ЛЖ, гиперкинезия базальных отделов ЛЖ.

 

Результаты эхокардиографии (ЭхоКГ) на 2-е сутки: миокард желудочков не утолщен (толщина стенок по 7 мм). Гиперкинезия базальных сегментов всех стенок ЛЖ, выраженная гипокинезия срединных сегментов, акинезия верхушки ЛЖ (рис. 3). ФВ, рассчитанная методом Симпсона, – 45%. Отмечается избыточная трабекулярность миокарда ЛЖ, нельзя исключить некомпактный миокард ЛЖ. Клапанный аппарат без значимых изменений (см. рис. 3).

 

Рис. 3. ЭхоКГ на 2-е сутки из апикального доступа, левый желудочек: а – диастола; б – систола. Белые стрелки – зоны гипокинезии срединных сегментов.

 

Принимая во внимание неизмененные коронарные артерии (КА), типичные изменения геометрии ЛЖ по данным вентрикулографии и ЭхоКГ (акинезия верхушки, перегородочных и срединных сегментов всех стенок ЛЖ с гиперкинезией базальных отделов), наличие психоэмоционального триггера, спровоцировавшего болевой синдром, похожий на ангинозный, у женщины 63 лет, выдвинуто предположение о синдроме такоцубо (СТ) и решено оценить динамику ЭхоКГ-изменений. В связи с подозрением на НМЛЖ для оценки выраженности гипертрабекулярности миокарда ЛЖ запланировано проведение контрастной магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Состояние больной в последующие дни оставалось удовлетворительным, болевой синдром не рецидивировал. Пациентка получала дезагреганты, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики, антагонисты альдостерона в терапевтических дозах. ЭКГ на 12-е сутки: частота сердечных сокращений 65 уд/мин, отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, aVF, V₃–V₆. Корригированный QT 468 мс (рис. 4).

 

Рис. 4. ЭКГ на 12-е сутки.

 

При повторной ЭхоКГ на 14-е сутки заболевания отмечено: ФВ 60,5%, небольшая гипокинезия срединного и переднеперегородочного сегментов, верхушки ЛЖ. От уровня срединных сегментов к верхушке, передней и боковой стенкам ЛЖ сохраняется избыточная трабекулярность. В области верхушки слой компактного миокарда истончен до 5 мм. Толщина некомпактного слоя 18 мм, соотношение некомпактного и компактного слоев 3,6 (рис. 5).

 

Рис. 5. ЭхоКГ на 14-е сутки.

 

Совокупность клинической информации, данных лабораторно-инструментальных методов исследования при поступлении, быстрая положительная ЭхоКГ-динамика позволили подтвердить диагноз СТ. Для подтверждения диагноза НМЛЖ через 2 мес выполнена МРТ сердца (рис. 6, 7).

 

Рис. 6. МРТ сердца, короткая ось, срез на уровне средней трети ЛЖ: 1 – некомпактный слой миокарда; 2 – трабекула.

Примечание. ПЖ – правый желудочек.

 

Рис. 7. МРТ сердца, четырехкамерный вид. Стрелкой указаны трабекулы.

Примечание. ЛП – левое предсердие, ПП – правое предсердие.

 

Заключение: МР-картина повышенной трабекулярности миокарда ЛЖ, конечно-диастолическое соотношение некомпактного и компактного слоев миокарда менее 2,3. При исследовании в кинорежиме нет изменения сократительной способности ЛЖ, что также исключает НМЛЖ, в остальном – без патологических изменений; отсутствие участков патологического накопления контрастного препарата при отсроченном сканировании исключает перенесенный инфаркт миокарда, что подтверждает СТ.

Обсуждение

В описанном клиническом наблюдении диагноз СТ сразу же после выполнения КВГ, при которой выявили неизмененные коронарные артерии, не вызывал больших сомнений в связи с характерными изменениями формы ЛЖ, взаимосвязью болевого синдрома с эмоциональным стрессом у женщины 63 лет. Быстрая обратимость нарушения сократимости ЛЖ при последующем наблюдении за больной подтвердила диагноз СТ. Бо̀льшие трудности возникли при проведении дифференциального диагноза между гипертрабекулярностью ЛЖ и НМЛЖ, наличие которого первоначально не вызывало сомнений. Однако в связи с существующими рекомендациями по диагностике НМЛЖ [1, 2], требующими проведения МРТ сердца, последняя выполнена после выписки больной из стационара.

В 2005 г. S. Petersen и соавт. предложили следующий критерий НМЛЖ по данным МРТ: соотношение толщины некомпактного и компактного слоев миокарда ЛЖ более 2,3; измерение проводится по длинной оси на уровне между митральным клапаном и верхушкой ЛЖ в конце диастолы [2]. В том случае, когда толщина некомпактного слоя не соответствует принятому в настоящее время критерию, изменения в миокарде нужно расценивать как повышенную трабекулярность ЛЖ. Однако, по мнению ряда авторов, в основе повышенной трабекулярности ЛЖ могут лежать те же генетические причины, что и при развитии НМЛЖ, поэтому трансформация гипертрабекулярности в НМЛЖ может быть лишь вопросом времени [3].

В нашем случае у пациентки по данным МРТ сердца диагноз НМЛЖ исключен и выявлена повышенная трабекулярность миокарда ЛЖ. Возникает вопрос: сосуществовали ли эти два состояния – гипертрабекулярность ЛЖ и СТ или они имели патогенетическую взаимосвязь?

Как следует из данных литературы, у пациентов с НМЛЖ отмечается наличие микроваскулярной дисфункции [4], а также наблюдается нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма в виде уменьшения вагусного влияния либо усиления симпатического [5]. Согласно современным представлениям в основе патогенеза СТ наряду с катехоламиновым повреждением миокарда лежит микроваскулярный спазм, возникающий в ответ на активацию центральной нервной системы и вегетативной системы [6, 7]. Таким образом, существует определенная общность патогенетических механизмов данных состояний. Высказывается предположение, что микрососудистая дисфункция, имеющая место при синдроме такоцубо, влияет на структуру миокарда и может приводить к увеличению толщины некомпактного слоя [8], однако у нашей пациентки гипертрабекулярность сохранялась и через 2 мес после острого эпизода. T. Karamitsos и соавт., описавшие похожее клиническое наблюдение, выдвинули предположение, что нарушение сократимости ЛЖ, возникающее при СТ, может способствовать истончению стенки ЛЖ с появлением картины гипертрабекулярного миокарда, что, в свою очередь, симулирует НМЛЖ [9]. Однако логично предположить, что в этом случае после восстановления сократимости гипертрабекулярность исчезает, чего не наблюдалось у нашей пациентки. На наш взгляд, более убедительной представляется точка зрения M. Del Buono и соавт., которые считают, что схожие механизмы патогенеза НМЛЖ и СТ могут свидетельствовать о потенциальной склонности пациентов с НМЛЖ к возникновению/рецидивированию СТ [8].

Заключение

Как указывалось, в настоящее время в литературе имеется мало сведений о сочетании СТ и гипертрабекулярности миокарда ЛЖ, поэтому для выявления взаимосвязи этих состояний требуется дальнейшее изучение вопроса.

Об авторах

Светлана Афанасьевна Болдуева

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: svetlanaboldueva@mail.ru

д-р мед. наук, проф., зав. каф. факультетской терапии ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова»

Россия, Санкт-Петербург

Дмитрий Сергеевич Евдокимов

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: svetlanaboldueva@mail.ru

клин. ординатор каф. факультетской терапии ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова»

Россия, Санкт-Петербург

Лариса Сергеевна Евдокимова

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: svetlanaboldueva@mail.ru

клин. ординатор каф. лучевой диагностики и лучевой терапии ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова»

Россия, Санкт-Петербург

Арина Дмитриевна Хомуло

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Email: svetlanaboldueva@mail.ru

врач-кардиолог кардиологического отд-ния клиники ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова»

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы