CardioСоматика

Обоснование. До недавнего времени синдром такоцубо (СТ) считался доброкачественным заболеванием как в раннем, так и в отдалённом периоде заболевания. Однако в последние годы было показано, что внутригоспитальные осложнения в остром периоде СТ встречаются нередко и могут оказаться жизнеугрожающими.

Цель. На основании клинических и лабораторно-инструментальных данных построить модели прогноза риска развития внутригоспитальных осложнений у больных с СТ в острый период заболевания.

Материалы и методы. В проспективное когортное исследование были включены 60 пациентов с СТ, средний возраст пациентов составил 65,5±13,4 года. В остром периоде (7–14 дней) выполняли стандартное клинико-лабораторное обследование, проводили специальные методы исследования (периферическая артериальная тонометрия на аппарате «EndoPAT 2000») и психологическое тестирование при помощи валидизированных опросников (госпитальная шкала тревоги и депрессии и шкала депрессии Бека).

Результаты. При построении интегральной модели прогноза риска развития острой сердечной недостаточности — ОСН (отёк легких и кардиогенный шок) — ведущим прогностическим параметром оказалась фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) при поступлении. При ФВ ЛЖ ≤40,5% вероятность возникновения ОСН у пациентов с СТ в остром периоде заболевания составила 62,5%, а в случае одновременно наблюдаемого удлинения интервала QTc >487 мс достигала 100%. Чувствительность полученной модели составила 72,7%, специфичность – 97,4%. При построении интегральной модели прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) число лейкоцитов в периферической крови стало ведущим фактором возникновения неблагоприятных событий у больных с СТ в остром периоде заболевания. При числе лейкоцитов >11,1×10⁹/л риск ССО у пациентов с СТ возрастал до 89,9%, а при условии значения числа эритроцитов >4,69×10¹²/л или ≤4,29×10¹²/л мог достигать 100%. Чувствительность полученной модели составила 92,6%, специфичность – 97,0%.

Заключение. Предлагаемые в нашей работе модели прогнозирования вероятности развития тяжёлой ОСН и суммарного риска ССО в остром периоде СТ персонифицированы и просты в использовании, позволяют оптимизировать тактику лечения.

Обоснование. Актуальность исследования заключается в разработке новых подходов к ведению пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности (ОДСН) на фоне применения ингибиторов натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа (иНГЛТ-2), в частности дапаглифлозина, и выяснении его роли при раннем начале терапии.

Цель. Установить предикторы неблагоприятного течения ОДСН у больных с низкой фракцией левого желудочка (ФВ ЛЖ) и определить роль раннего (в течение первых 24 ч) начала терапии иНГЛТ-2 в динамике неблагоприятных исходов.

Материалы и методы. Проведено проспективное рандомизированное исследование, в которое включили 140 пациентов, госпитализированных с ОДСН в период с 01.01.2023 по 01.09.2023. Больных рандомизировали на 2 группы: в группе 1 (n=70) была начата терапия иНГЛТ-2 в течение 24 ч с момента поступления, в группе 2 (n=70) проводилась стандартная терапия. Выполнен анализ госпитальных результатов. Конечная точка исследования — сохранение застойных явлений по одному или обоим кругам кровообращения с высоким функциональным классом (III–IV) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) — неблагоприятное течение ОДСН.

Результаты. Исходные демографические и клинические характеристики пациентов обеих групп были сопоставимы. В обеих группах до 47% человек не получали оптимальную медикаментозную терапию (без учёта иНГЛТ-2) хронической сердечной недостаточности, различий по этому показателю по группам не обнаружено (p=0,081). Терапия иНГЛТ-2 на период госпитализации не продемонстрировала статистически значимого влияния на вероятность неблагоприятного течения ОДСН (отношение шансов, ОШ=0,88, 95% доверительный интервал, ДИ, 0,43–1,78; p=0,719). Многофакторный анализ показал увеличение вероятности наступления этого исхода при повышении концентрации N-концевого пропептида мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP) на каждые 1000 пг/мл (ОШ=1,72, 95% ДИ 1,37–2,17; p <0,001), мочевины — на 1 ммоль/л (ОШ=1,54, 95% ДИ 1,21–1,97; p=0,001) и при лёгочной гипертензии (ОШ=7,08, 95% ДИ 2,15–23,34; p=0,001). Снижение вероятности наступления этого исхода возможно при увеличении ФВ ЛЖ на 1% (ОШ=0,91, 95% ДИ 0,84–0,99; p=0,031). Чувствительность и специфичность модели неблагоприятного исхода ОДСН составили 91,3 и 85,1% соответственно.

Заключение. К ведущим предикторам неблагоприятного течения ОДСН можно отнести повышение содержания NT-proBNP и мочевины крови, лёгочную гипертензию, а также снижение ФВ ЛЖ.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является глобальной медицинской, социальной и экономической проблемой. ХСН — это синдром, обусловленный дисбалансом нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, который сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца. В настоящее время продолжаются поиск и изучение новых биологических маркёров, способных обеспечить раннюю диагностику ХСН, служить лабораторным инструментом для оценки эффективности проводящегося лечения или использоваться в качестве прогностических маркёров и критериев стратификации риска. Интерес исследователей сосредоточен на изучении роли белка Klotho, фактора роста фибробластов 23 (FGF23) и склеростина у пациентов с ХСН. Интенсивность экспрессии Klotho уменьшается по мере старения организма, дефекты его выработки были зарегистрированы при различных заболеваниях, ассоциированных со старением. Ось FGF23 / Klotho играет ключевую регуляторную роль при кардиоваскулярной патологии. Триангуляция данных лабораторных, клинических и генетических исследований позволяет предположить, что склеростин связан с заболеваниями сердца, хотя полученные к настоящему времени данные не вполне согласуются друг с другом. Проведённые клинические исследования, посвящённые изучению белка Klotho, FGF-23 и склеростина, указывают на потенциально важную диагностическую и прогностическую значимость их анализа у пациентов с ХСН. Вопросы, связанные с серийным тестированием этих биологических маркёров, в том числе и в аспекте мультибиомаркёрной модели, нуждаются в дальнейшем изучении.

Около 64 млн человек в мире страдают сердечной недостаточностью (СН). СН, при которой фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) составляет ≥50%, классифицируют как СН с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ). По оценкам, около 50% всех случаев СН приходится на СНсФВ. Нашей целью было описать современные данные по диагностике и лечению СНсФВ. Мы производили поиск литературы, посвящённой диагностике и лечению СНсФВ, в базах данных Google Scholar и PubMed Central (PMC). Существует несколько критериев для диагностики СНсФВ, включая ФВ >50%, признаки диастолической дисфункции, повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида. Высокий (≥15) или средний (9–14) показатель отношения скорости митрального притока E к скорости митральной кольцевой релаксации eʹ (E/eʹ) указывает на вероятность развития СНсФВ. Терапия ингибиторами натрий-глюкозного котранспортёра 2-го типа (иНГЛТ-2) уменьшает соотношение E/eʹ, что свидетельствует об улучшении диастолической функции ЛЖ, как отмечалось в нескольких исследованиях. Продолжительность лечения для достижения этого эффекта составляет от 3 мес до 1 года. иНГЛТ-2 оказывают положительное влияние на эхокардиографические параметры пациентов с СНсФВ. В исследованиях, включённых в обзор, в качестве первичной конечной точки оценки эффективности терапии в основном использовали показатель E/eʹ.

Обоснование. Спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА) — это заболевание, которое развивается без связи с интракоронарным вмешательством, атеросклерозом, расслоением аорты или механической травмой и характеризуется образованием ложного просвета (интрамуральной гематомы) в стенке коронарной артерии (КА) с нарушением кровотока по ней и ишемией миокарда в области поражённой КА. СДКА чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста (≤50 лет), у которых она становится причиной острого инфаркта миокарда (ИМ) в 24–35% случаев. СДКА нередко упускают из вида как причину ИМ, что в случае неправильной трактовки ангиографической картины и отсутствия доступа к внутрисосудистым методам визуализации может привести к неверной тактике ведения пациента.

Описание клинического случая. В статье представлен клинический случай СДКА, приведшей к развитию ИМ у молодой женщины с признаками дисплазии соединительной ткани и наследственной тромбофилией, у которой ангиографическая картина заболевания напоминала фокальный атеросклероз, и в процессе инвазивной тактики лечения возникли специфические осложнения, подтверждающие вероятный генез обструкции КА.

Заключение. СДКА является сложным заболеванием с внезапным началом и неоднозначным прогнозом. В большинстве случаев СДКА развивается у молодых женщин с отсутствием сердечно-сосудистых факторов риска, и из-за сходства признаков и симптомов СДКА с другими более распространёнными заболеваниями (главным образом с ИМ) её трудно диагностировать. Следует помнить, что на ангиограмме СДКА может маскироваться под фокальный стеноз, имитируя атеросклеротическую бляшку. «Золотым стандартом» диагностики СДКА является оптическая когерентная томография (ОКТ). ОКТ позволяет визуализировать состояние всех стенок КА и разобраться в патогенетических механизмах ИМ. При невозможности выполнения ОКТ вслед за диагностической КАГ у молодых пациентов в сомнительных случаях целесообразно оценить вероятность дисплазии соединительной ткани и риск возникновения СДКА, что позволит не ошибиться в выборе тактики ведения и лечения больного. Техническая доступность внутрикоронарных методов визуализации снизит частоту диагностических, а, следовательно, и тактических ошибок.